Sốc là tình trạng giảm tưới máu mô, dẫn đến thiếu cung cấp oxy cho tế bào và mô. Dù sốc được định nghĩa là tình trạng giảm tưới máu (lưu lượng) tuy nhiên việc đánh giá lưu lượng máu toàn thân cũng như lưu lượng máu từng tạng rất khó thực hiện vì vậy chẩn đoán sốc chủ yếu dựa vào các huyết áp và các triệu chứng gián tiếp của giảm tưới máu mô. Sốc là một bệnh lý thường gặp trong hồi sức cấp cứu, có tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời.
I. Phân loại và nguyên nhân
Dựa trên triệu chứng tụt huyết áp là dấu hiệu nổi bật nhất và cũng là tiêu chuẩn chẩn đoán sốc, phân loại sốc liệt kê các cơ chế chính gây ra tụt huyết áp. Nếu cho rằng huyết áp trung bình = cung lượng tim sức cản ngoại biên thì tụt huyết áp có thể gây ra do giảm cung lượng tim hoặc giảm sức cản ngoại biên. Trong đó các yếu tố quyết định cung lượng tim bao gồm: thể tích nội mạch, tần số tim và sức co bóp cơ tim. Trên lâm sàng sốc được chia thành 4 loại: sốc dãn mạch, sốc tim, sốc giảm thể tích và sốc tắc nghẽn.
1. Sốc giảm thể tích.
Mặc dù không phải là dạng sốc thường gặp nhất, tuy nhiên hầu hết bệnh nhân sốc đều có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Do đó đánh giá tình trạng thể tích tuần hoàn là vấn đề cần quan tâm trước tiên khi tiếp cận bệnh nhân sốc. Sốc giảm thể tích có thể được phân loại chi tiết thành sốc giảm thể tích do mất dịch và sốc mất máu. Trong đó tình trạng giảm thể tích có thể do mất dịch tuyệt đối (ví dụ: tiêu chảy, nôn ói, phỏng) hoặc mất dịch tương đối (ví dụ: mất dịch vào lòng ruột trong tắc ruột hoặc mất dịch vào xoang bụng trong viêm tụy cấp). Tình trạng mất dịch, mất máu nghiêm trọng làm giảm lượng máu về tim và áp lực đổ đầy tim (áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực động mạch phổi bít) dẫn đến giảm cung lượng tim. Trong khi đó đáp ứng bù trừ là tình trạng co mạch ngoại biên nhằm duy trì huyết áp khi cung lượng tim thấp.
Bảng 1. Phân độ sốc giảm thể tích
Độ I
Độ II
Độ III
Độ IV
Lượng máu mất
< 750 ml
750-1500 ml
1500-2000 ml
>2000 ml
Tỷ lệ máu mất
< 15%
15-30%
30-40%
>40%
Mạch
< 100/phút
>100 lần/phút
>120 lần/phút
>140 lần/phút
Huyết áp
Bình thường
Tụt
Tụt
Tụt
Thời gian làm đầy mao mạch
Bình thường
Kéo dài
Kéo dài
Kéo dài
Nước tiểu
>30 ml/giờ
20-30 ml/giờ
5-15 ml/giờ
Không đáng kể
Tri giác
Hơi bứt rứt
Bứt rứt
Lú lẫn
Lừ đừ
Sốc giảm thể tích thường được phân độ dựa theo mức độ nặng của sốc mất máu (bảng 1). Cần lưu ý là do các cơ chế bù trừ do đó tình trạng tụt huyết áp chỉ xảy ra khi lượng máu mất lên đến 30%, lúc đó chỉ có mạch nhanh là dấu hiệu sớm nhất báo trước bệnh nhân có thể vào sốc. Ngoài ra sự thay đổi các dấu hiệu sinh tồn còn tùy thuộc tốc độ mất máu và đáp ứng của bệnh nhân do đó giá trị thực tiễn và giá trị tiên đoán của phân loại này chỉ có giá trị tham khảo.
Sốc chấn thương là một dạng đặc biệt của sốc giảm thể tích kết hợp tình trạng mất máu với tình trạng giảm thể tích do đáp ứng viêm toàn thân gây tái phân phối dịch. Tương tự như vậy, sốc trong phỏng nặng cũng là kết hợp giữa mất dịch qua da và tái phân phối dịch do đáp ứng viêm toàn thân.
Bên cạnh giảm thể tích nội mạch, tình trạng giảm trương lực tĩnh mạch cũng có thể làm giảm lượng máu trở về tim. Các nguyên nhân gây giảm trương lực hệ tĩnh mạch gồm: tổn thương thần kinh nặng, sốc phản vệ. Các thuốc an thần, giảm đau dùng trong giai đoạn tiền mê có thể làm giảm phản xạ giao cảm trước đó bù trừ cho tình trạng giảm thể tích dẫn đến tụt huyết áp.
2. Sốc tim.
Cơ chế chính gây sốc trong sốc tim là giảm cung lượng tim. Đặc điểm huyết động của sốc tim là cung lượng tim thấp, tuy nhiên khác với sốc giảm thể tích, áp lực đổ đầy (lượng máu trở về tim) không giảm, thậm chí còn tăng. Nếu là suy tim trái thì bên cạnh các triệu chứng của sốc bệnh nhân còn có các triệu chứng của phù phổi cấp như khó thở, đàm bọt hồng, ran phổi.
Nhồi máu cơ tim cấp là nguyên nhân thường gặp nhất của sốc tim, khi diện tích vùng nhồi máu > 40% cơ tim. Bệnh van tim cấp tính như hở van hai cấp hoặc thủng van động mạch chủ cũng là một nguyên nhân thường gặp gây sốc tim. Rối loạn nhịp tim ít khi gây sốc tim mà thường chỉ làm nặng thêm tình trạng sốc do các nguyên nhân khác. Sốc tim do suy tim phải thường hay bị chẩn đoán nhầm với sốc tắc nghẽn (do chèn ép tim cấp). Các nguyên nhân gây suy tim phải gồm nhồi máu thất phải và tăng áp động mạch phổi.
3. Sốc tắc nghẽn.
Là một nhóm bệnh lý gồm nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra tình trạng tắc nghẽn dòng máu lưu thông dẫn đến giảm cung lượng tim. Một số nguyên nhân gây tắc nghẽn dòng máu trở về tim phải (chèn ép tim cấp, tràn khí màng phổi áp lực), một số nguyên nhân khác gây tắc nghẽn dòng máu từ tim phải qua tim trái (thuyên tắc động mạch phổi). Tình trạng giảm cung lượng tim phải này dẫn đến giảm cung lượng tim trái. Sốc tắc nghẽn rất khó phân biệt với sốc tim vì đều có tình trạng cung lượng tim thấp, áp suất đổ đầy tim cao và co mạch ngoại biên. Đặc điểm lâm sàng duy nhất giúp chẩn đoán phân biệt sốc tắc nghẽn và sốc tim là không có biểu hiện phù phổi cấp.
4. Sốc dãn mạch.
Khác với các loại sốc trên, cơ chế bệnh sinh chủ yếu của sốc dãn mạch là dãn mạch ngoại biên làm giảm sức cản ngoại biên và hệ tĩnh mạch dẫn đến giảm tưới máu mô mặc dù cung lượng tim cao. Đồng thời trong sốc dãn mạch cũng thường có tình trạng tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương vào mô kẽ góp phần làm giảm thể tích tuần hoàn. Nguyên nhân thường gặp của sốc phân phối là sốc nhiễm khuẩn, ngoài ra một số nguyên nhân khác có thể gây sốc với đặc điểm huyết động tương tự sốc nhiễm trùng là sốc phản vệ, sốc thần kinh, suy thượng thận. Trong giai đoạn sớm của sốc nhiễm khuẩn, do cung lượng tim cao sốc dãn mạch điển hình có chi ấm, áp lực mạch tăng mặc dù tụt huyết áp.
Bảng 2. Biểu hiện lâm sàng và rối loạn huyết động của các loại sốc
Loại sốc
Lâm sàng
Cung lượng tim
Áp suất đổ đầy tim
Sức cản ngoại biên
Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn
Sốc giảm thể tích
Môi khô, chi lạnh, tĩnh mạch cổ xẹp
Giảm
Thấp
Tăng
Giảm
Sốc tim
Tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi
Giảm
Cao
Tăng
Giảm
Sốc tắc nghẽn
Chi lạnh, tĩnh mạch cổ nổi
Giảm
Cao
Tăng
Giảm
Sốc phân phối
Chi ấm
Bình thường
/tăng
Thấp
Giảm
Bình thường/
Cao
Áp suất đổ đầy tim được đánh giá bằng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP: central venous pressure) hoặc áp lực động mạch phổi bít (PAOP: pulmonary artery occlusion pressure)
Cần lưu ý là các cơ chế gây sốc này không loại trừ lẫn nhau, ví dụ tất cả các loại sốc đều có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn trong một mức độ nhất định, ngược lại trong giai đoạn muộn của các loại sốc thì dãn mạch là cơ chế chính gây tụt huyết áp. Triệu chứng lâm sàng và rối loạn huyết động do các loại sốc khác nhau được tóm tắt trong bảng 2. Ngoài ra có một số bệnh cảnh có biểu hiện tương tự như sốc với tụt huyết áp và tăng lactate cần được nhận biết và điều trị đặc hiệu (bảng 3).
Bảng 3. Một số bệnh cảnh tương tự sốc
Bệnh cảnh
Biểu hiện lâm sàng
Nguyên nhân
Hội chứng thần kinh ác tính
Rối loạn tri giác, rối loạn thần kinh tự chủ (tăng thân nhiệt, tim nhanh)
Ngưng thuốc điều trị Parkinson, ngộ độc haloperidol
Hội chứng serotonine
Rối loạn tri giác, tăng thân nhiệt, tim nhanh, run giật
Tăng thân nhiệt, thở nhanh, rối loạn toan-kiềm hỗn hợp
Ngộ độc anti-cholinergic
Sốt, da khô, dãn đồng tử, bí tiểu
Kháng histamin, thuốc chống trầm cảm 3 vòng
Ngộ độc thuốc cường giao cảm
Tim nhanh, kích động, dãn đồng tử
Thuốc kích thích, hội chứng cai rượu
Bão giáp
Tăng thân nhiệt, tiêu chảy, run tay
II. Sinh lý bệnh
Đáp ứng bù trừ và diễn tiến sốc.
Tình trạng giảm tưới máu mô kích thích một loạt phản xạ của hệ thần-kinh nội tiết nhằm duy trì cung lượng tim và huyết áp. Sự kích hoạt hệ thần kinh giao cảm làm tăng nhịp tim và co bóp cơ tim. Tăng bài tiết catecholamine, angiotensin, vasopressin và endothelin gây co động mạch và tĩnh mạch, dẫn đến tăng huyết áp và chuyển máu từ hệ tĩnh mạch và tuần hoàn trung ương. Ngoài ra tình trạng co mạch này còn tái phân phối máu từ hệ cơ xương, mô dưới da và nội tạng về não và tim. Đồng thời cơ thể cũng tăng tái hấp thu muối và nước dưới tác dụng của vasopressin và hệ renin-angiotensin.
Mặc dù các đáp ứng bù trừ này ban đầu giúp cơ thể duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng tình trạng tăng tốc độ chuyển hóa do tăng hoạt động giao cảm nếu kéo dài sẽ làm cho tế bào dễ tổn thương do thiếu oxy. Nếu tình trạng tụt huyết áp kéo dài sẽ làm giảm lưu lượng mạch vành, đồng thời với tình trạng co mạch kéo dài làm tăng hậu tải sẽ làm giảm chức năng tim. Trong giai đoạn muộn của sốc, khi các cơ chế bù trừ đã kiệt quệ, bệnh nhân sẽ có tình trạng dãn mạch kết hợp với tăng tính thấm thành mạch.
Không như các loại sốc có cung lượng tim thấp, sốc phân phối, nhất là sốc nhiễm khuẩn, cơ chế bệnh sinh nổi bật là dãn mạch ngoại biên (cả động mạch và tĩnh mạch) do đáp ứng viêm toàn thân.
Đáp ứng viêm toàn thân trong sốc.
Bên cạnh rối loạn huyết động thì đáp ứng viêm toàn thân là một đặc điểm nổi bật trong cơ chế bệnh sinh của sốc. Tuy nhiên mức độ đáp ứng viêm toàn thân thay đổi khá nhiều giữa các loại sốc, trong đó đáp ứng viêm toàn thân rất mạnh trong sốc nhiễm khuẩn hay sốc chấn thương, nhưng lại đóng vai trò không nổi bật trong sốc giảm thể tích hay sốc tim.
Đáp ứng viêm toàn thân có thể là hậu quả trực tiếp của nguyên nhân sốc như trong sốc nhiễm khuẩn, sốc chấn thương. Hoặc là hậu quả của tổn thương tế bào nội mô mạch máu do tình trạng thiếu máu-tái tưới máu. Tình trạng tổn thương tế bào nội mô mạch máu phóng thich các hóa chất trung gian gây viêm (tumor necrosis factor, interleukin, prostaglandin…) làm dãn mạch ngoại biên và thoát mạch.
Trong khi rối loạn huyết động có thể đáp ứng khá nhanh với điều trị thì tình trạng đáp ứng viêm toàn thân hồi phục chậm hơn rất nhiều.
Chuyển hóa oxy mô.
Hậu quả nghiêm trọng của sốc là tình trạng giảm tưới máu dẫn đến thiếu oxy mô. Lượng oxy cung cấp cho mô tùy thuộc các yếu tố: cung lượng tim, nồng độ Hb và độ bão hòa oxy máu động mạch. Trong điều kiện bình thường, tiêu thụ oxy mô không phụ thuộc cung cấp oxy vì tế bào có thể tăng tỷ lệ chiết xuất oxy. Chỉ khi nào, lượng oxy cung cấp giảm hơn mức chiết xuất oxy tối đa (khoảng 80%) thì tiêu thụ oxy mới phụ thuộc cung cấp oxy.
Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2: mixed venous oxygen saturation) gián tiếp phản ánh cung cấp oxy mô. Nói chung, nếu SvO2 thấp hơn 65% thường cho biết cung cấp oxy mô kém. Ngược lại nếu SvO2 không thấp vẫn không đảm bảo không có tình trạng thiếu oxy mô nhất là trong sốc nhiễm khuẩn vì tình trạng rối loạn phân phối máu có thể gây ra thiếu máu cục bộ một số tạng hoặc tình trạng nối tắt động-tĩnh mạch làm cho tế bào thiếu oxy mặc dù SvO2 không thấp. Nếu không thể đo được độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn thì có thể dùng độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2: central venous oxygen saturation), thông số này thường cao hơn SvO2 khoảng 5%.
Trong tình trạng thiếu oxy, tế bào chuyển hóa glucose theo con đường yếm khi và sinh ra lactate. Bình thường nồng độ lactate rất thấp, khoảng 0,4-1,2 mEq/L, mức lactate > 2 mEq/L thường có ý nghĩa tiên lượng xấu. Ngoài ra thay đổi lactate theo điều trị cũng có ý nghĩa tiên lượng. Cần lưu ý một số trường hợp sốc có thể không có tăng lactate nếu lưu lượng máu qua mô suy giảm nghiêm trọng, ngược lại cũng có một số nguyên nhân gây tăng lactate không do thiếu oxy mô: suy gan, tăng tốc độ chuyển hóa, giảm hoạt tính pyruvate dehydrogenase.
Suy tạng.
Các cơ chế suy tạng trong sốc gồm: giảm tưới máu, đáp ứng viêm toàn thân, hội chứng thiếu máutái tưới máu. Suy tạng do giảm tưới máu tưới máu đóng vai trò nổi bật trong sốc giảm thể tích và sốc tim, xảy ra khi lưu lượng máu giảm thấp hơn nhu cầu chuyển hóa dẫn đến chuyển hóa yếm khí. Trong khi đó, các hóa chất gian gây viêm đóng vai trò quan trọng gây suy tạng trong sốc nhiễm khuẩn và sốc chấn thương. Suy tạng do hội chứng thiếu máu-tái tưới máu xảy ra khi việc khôi phục tưới máu làm phóng thích các gốc oxy tự do và khởi phát hiện tượng chết tế bào theo chương trình. Cơ chế này có vai trò khá quan trọng trong sốc mất máu và sốc chấn thương nhưng không có vai trò rõ ràng trong sốc tim và sốc nhiễm khuẩn.
Bên cạnh sốc tim trực tiếp gây tổn thương cơ tim, trong các loại sốc khác cũng có thể có tình trạng ức chế chức năng cơ tim. Trong khi đó suy tim phải chủ yếu do tăng áp động mạch phổi.
Suy hô hấp giảm oxy máu có thể là hậu quả của quá tải tuần hoàn hoặc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp. Ngoài ra tình trạng giảm tưới máu kéo dài kết hợp tăng công thở có thể làm suy kiệt cơ hô hấp.
Giảm tưới máu gây co thắt tiểu động đến nhằm duy trì áp lực tưới máu và lượng nước tiểu. Tuy nhiên tình trạng co thắt tiểu động mạch đến kéo dài sẽ gây thiếu máu cục bộ và hoại tử ống thận. Trong khi đó kích hoạt lymphocyte và tế bào tua đóng vai trò chính trong tổn thương thận trong giai đoạn tái tưới máu.
Hiện tượng hoại tử trung tâm tiểu thùy gan với biểu hiện tăng men gan chủ yếu gây ra do tình trạng cung lượng tim thấp. Bên cạnh đó, rối loạn chức năng tế bào tiểu quản (canalicular cell) dẫn đến tình trạng ứ mật trong gan.
Nội tạng là nơi có thể bị giảm tưới máu ngay trong giai đoạn sớm của sốc. Khi hàng rào niêm mạch ruột không còn toàn vẹn thì không thể ngăn chận vi khuẩn và nội độc tố thấm vào máu. Ngoài ra việc sử dụng các thuốc vận mạch cũng có thể làm tình trạng thiếu máu nội tạng trầm trọng hơn.
Giảm tiểu cầu và các yếu tố đông máu khá thường gặp trong sốc nhiễm khuẩn và sốc chấn thương. Kích hoạt dòng thác đông máu do nội độc tố, cytokine và yếu tố mô gây ra đông máu nội mạch làm tiêu hao yếu tố đông máu và tiểu cầu. Ngoài ra, bù dịch lượng lớn cũng góp phần pha loãng yếu tố đông máu và tiểu cầu.
Sốc cũng gây ra tình trạng suy giảm chức năng miễn dịch làm tăng nguy cơ nhiễm trùng thứ phát.
Bên cạnh rối loạn huyết động đại thể, sốc cũng gây ra các rối loạn vi tuần hoàn gồm giảm số lượng mao mạch, mất đồng bộ trong phân bố các mao mạch. Đồng thời tình trạng thoát mạch gây ra phù mô kẽ càng làm cho khuếch tán oxy vào tế bào suy giảm.
III. Biểu hiện lâm sàng
Mặc dù không đặc hiệu nhưng các biểu hiện lâm sàng là những dấu hiệu đầu tiên cảnh báo về tình trạng sốc giúp nhận diện và theo dõi tình trạng bệnh nhân chặt chẽ hơn. Ngoài ra một số triệu chứng lâm sàng cũng giúp xác định nguyên nhân sốc.
Tụt huyết áp.
Tụt huyết áp là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán sốc, với huyết áp tâm thu thấp hơn 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình < 65 mmHg. Tuy nhiên cần lưu ý đây không phải là triệu chứng nhạy để chẩn đoán sốc vì do các cơ chế bù trừ tụt huyết áp chỉ xảy ra khi lượng máu mất lên đến 30% hay nói cách khác tụt huyết áp chỉ xảy ra trong giai đoạn muộn của sốc. Hoặc bệnh nhân tăng huyết áp, có thể bị sốc với mức huyết áp cao hơn bệnh nhân có huyết áp bình thường. Mặt khác, tình trạng huyết áp thấp có thể gặp trên một số người khỏe mạnh mà không kèm theo biểu hiện giảm tưới máu mô. Bên cạnh giảm huyết áp tâm thu và huyết áp trung bình thì huyết áp kẹp (giảm áp lực mạch) cũng gián tiếp cho biết tình trạng cung lượng tim thấp. Do tình trạng co mạch ngoại biên và sai số đo lường, huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm trương (HATTr) có thể khác biệt khá nhiều giữa các phương pháp đo huyết áp, trong khi đó huyết áp trung bình (HATB) ít bị ảnh hưởng của phương pháp đo huyết áp. Bên cạnh đó, huyết áp trung bình cũng là thông số phản ánh tưới máu mô chính xác hơn.
HATB = (HATT + 2 HATTr)/3
Các triệu chứng của thiếu máu cơ quan.
Cùng với tụt huyết áp, tình trạng giảm tưới máu mô còn biểu hiện ở 3 hệ cơ quan khác là da niệm, thận và thần kinh trung ương.
Triệu chứng da niêm lạnh, tím đầu chi do tình trạng co mạch ngoại biên là dấu hiện điển hình của sốc, nhất là trong sốc giảm thể tích và giai đoạn muộn của các loại sốc.
Giảm lưu lượng máu thận dẫn đến giảm lượng nước tiểu. Trong một số trường hợp, thiểu niệu có thể là triệu chứng sớm nhất của sốc, xảy ra trước khi có mạch nhanh và tụt huyết áp. Ngoài ra hồi phục lượng nước tiểu cũng cho biết bệnh nhân có đáp ứng với điều trị.
Các triệu chứng thần kinh xảy ra khi huyết áp trung bình thấp hơn 50-60 mmHg, vượt quá khả năng điều chỉnh tối đa của mạch máu não. Triệu chứng thần kinh thay đổi từ lừ đừ tới hôn mê, mặc dù không gây ra các tổn thương khu trú nhưng có thể làm suy giảm khả năng nhận thức kéo dài.
Triệu chứng của bệnh nguyên nhân.
Triệu chứng của bệnh nguyên nhân rất đa dạng và tùy vào nguyên nhân. Sốt cao, hạ sườn phải gợi ý nhiễm trùng đường mật. Trong khi đó cơn đau thắt ngực và các triệu chứng của phù phổi cấp gợi ý sốc tim.
IV. Thăm khám và tiếp cận ban đầu
Thăm khám ban đầu bệnh nhân sốc nhằm xác định nguyên nhân và cơ chế gây rối loạn huyết động. Dựa theo các rối loạn huyết động cơ bản (bảng 2) có thể chia sốc thành hai nhóm chính là nhóm có cung lượng tim cao (sốc phân phối) và sốc có cung lượng tim thấp (các loại sốc còn lại). Các loại sốc có cung lượng tim thấp có thể tiếp tục phân chia thành nhóm có giảm thể tích tuần hoàn (sốc giảm thể tích) và nhóm không có giảm thể tích tuần hoàn (sốc tim, sốc tắc nghẽn). Sốc có cung lượng tim cao thường có đầu chi ấm và áp lực mạch tăng, với nguyên nhân hàng đầu là sốc nhiễm khuẩn. Trong khi đó sốc có cung lượng tim thấp thường có đầu chi tím lạnh, thời gian làm đầy mao mạch kéo dài, áp lực mạch thấp.
Nếu là sốc với cung lượng tim thấp thì bước kế tiếp cần xác định là tình trạng thể tích tuần hoàn. Giảm thể tích tuần hoàn thường kèm môi lưỡi khô, tĩnh mạch cổ xẹp và bệnh sử gợi ý có mất nước, mất máu. Trong khi thể tích tuần hoàn cao thường kèm có tĩnh mạch cổ nổi do sốc tim và sốc tắc nghẽn. Chẩn đoán phân biệt giữa sốc tim và sốc tắc nghẽn dựa vào triệu chứng của phú phổi cấp, trong đó phù phổi cấp gợi ý sốc tim.
Nếu thăm khám lâm sàng qua 3 bước trên vẫn chưa xác định được cơ chế sốc rõ ràng thì nên tìm các nguyên nhân hiếm gặp (sốc phản vệ, suy thượng thận cấp) hoặc sốc do nhiều cơ chế phối hợp,ví dụ sốc nhiễm khuẩn trên bệnh nhân suy tim hoặc sốc tim trên bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn.
V. Xử trí
Mục tiêu hàng đầu trong điều trị sốc là cải thiện tưới máu mô và xử trí các nguyên nhân gây sốc. Hai biện pháp này thường phải tiến hành đồng thời nhằm ngăn chận tình trạng thiếu máu mô kéo dài gây suy tạng không hồi phục.
Mục tiêu ổn định huyết động.
Mục tiêu quan trọng nhất trong ổn định huyết động là đạt được huyết áp trung bình > 65 mmHg càng sớm càng tốt. Vì huyết áp trung bình phản ánh tưới máu mô tốt hơn huyết áp tâm thu, đồng thời thông số này cũng ít bị sai lệch giữa các phương pháp đo huyết áp khác nhau nên thường được sử dụng trong ổn định huyết động. Bên cạnh ổn định huyết áp thì các mục tiêu phụ trong ổn định huyết động gồm đạt được SvO2 > 70% và độ thanh thải lactate > 10%.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) không phản ánh chính xác thể tích tuần hoàn cũng như tiên đoán đáp ứng bù dịch nên đã bị loại ra khỏi hướng dẫn điều trị gần đây.
Bù dịch.
Nói chung hầu hết tất cả các loại sốc đều có giảm thể tích tuần hoàn, nhất là trong những giờ đầu, do đó bù dịch thường là biện pháp đầu tiên trong ổn định huyết động. Lượng dịch truyền trong những giờ đầu thường vào khoảng 500 ml dịch tinh thể/30 phút. Lượng dịch truyền này có thể phải nhiều hơn trong sốc giảm thể tích hoặc bệnh nhân nhân đáp ứng kém với bù dịch. Ngược lại, trong sốc tim thì bù dịch phải tiến hành thận trọng hơn (ví dụ: 250 ml dịch tinh thể/20 phút).
Các nguyên tắc quan trọng trong bù dịch là: (1) bù lượng dịch ít trong thời ngắn, (2) có mục tiêu rõ ràng, (3) có giới hạn rõ ràng. Các nguyên tắc này nhằm đánh giá được hiệu quả (hay không có hiệu quả) của bù dịch đồng thời hạn chế tác dụng bất lợi của bù dịch quá mức.
Thuốc vận mạch.
Ổn định huyết động trong sốc không những nhằm khôi phục thể tích tuần hoàn và còn đảm bảo áp lực tưới máu mô. Mặc dù bù dịch luôn là biện pháp đầu tiên trong ổn định huyết động, tuy nhiên bù dịch thường ít hiệu quả trong sốc dãn mạch. Ngoài ra trong những loại sốc khác, khi huyết áp thấp hơn ngưỡng tự điều hòa thì cải thiện cung lượng tim không hẳn cải thiện cung cấp oxy mô nếu không tăng được huyết áp.
Nói chung nên sử dụng thuốc vận mạch khi bù dịch không hiệu quả (không tăng được huyết áp trung bình > 65 mmHg). Tuy nhiên cũng cần lưu ý là thuốc vận mạch có thể làm tăng lượng máu trở về tim do đó che dấu tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Ngoài ra thuốc vận mạch có thể gây tái phân phối lưu lượng máu nội tạng làm cho các cơ quan này bị thiếu cung cấp oxy trầm trọng hơn. Do đó bên cạnh huyết áp thì cần theo dõi các dấu hiệu khác của tình trạng thiếu oxy mô (ví dụ: thể tích nước tiểu, lactate) khi dùng thuốc vận mạch.
Các thuốc vận mạch khác chưa cho thấy hiệu quả khác nhau trong cải thiện tỷ tử vong, tuy nhiên norepinephrine ít gây tác dụng bất lợi trên tim (tăng nhịp tim, rối loạn nhịp).
Truyền máu
Truyền máu có vai trò quan trọng trong hồi sức ban đầu nếu bệnh nhân có thiếu máu nặng hoặc mất máu đang tiếp diễn. Ngoài ra những trường hợp sốc khác thì chỉ nên truyền máu khi Hb < 7 g/dl.
Điều trị nguyên nhân.
Bên cạnh ổn định huyết động thì điều trị nguyên nhân gây sốc cũng đóng vai trò rất quan trọng. Dùng kháng sinh phổ rộng và giải quyết ổ nhiễm trong sốc nhiễm khuẩn, cầm máu trong sốc mất máu, thông mạch vành trong sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp.
Tóm lại, sốc là một bệnh lý cấp cứu phải được chẩn đoán sớm và điều trị khẩn trương. Điều trị sốc bao gồm giải quyết nguyên nhân và ổn định huyết động, trong đó các biện pháp ổn định huyết động phải dựa trên cơ sở sinh lý bệnh của từng loại sốc và đáp ứng của bệnh nhân.
Tăng natri máu xảy ra khi natri máu tăng trên 145mEq/L. So với hạ natri máu thì tăng natri máu: ít gặp hơn (khoảng 0,2% bệnh nhân nhập viện), nhưng lại hay xảy ra trong thời gian nằm viện nhất là ở bệnh nhân trong khoa hô sức tích cực
