Một bệnh nhân nam 50 tuổi nhập viện vì yếu toàn thân và chướng bụng.
Khi khám, bệnh nhân tỉnh táo và huyết động ổn định. Khám thần kinh cho thấy liệt tứ chi.
Khám bụng phát hiện chướng bụng, nhu động ruột uể oải. Nồng độ kali huyết thanh của ông là .
Rối loạn cân bằng kali—cả hạ và tăng kali máu—là một phát hiện phổ biến trong ICU1.
Những bất thường này có thể nhẹ, chỉ cần can thiệp tối thiểu, hoặc đe dọa tính mạng, đòi hỏi các biện pháp khẩn cấp2.
Cần có một phương pháp tiếp cận có hệ thống để quản lý vấn đề này.
Bước 1: Hồi Sức Ban Đầu
Bệnh nhân cần được hồi sức, như đã đề cập trong Chương 19, tập 14.
Những bệnh nhân bị yếu cơ nghiêm trọng do hạ kali máu cần được đánh giá khả năng bảo vệ đường thở và suy hô hấp, nếu cần, nên được đặt nội khí quản và thở máy.
Tình trạng tuần hoàn cần được duy trì bằng truyền dịch tĩnh mạch vì bệnh nhân hạ kali máu thường bị thiếu hụt thể tích6.
Bước 2: Đánh Giá Mức Độ Nghiêm Trọng của Hạ Kali Máu
Sau khi hồi sức ban đầu, bệnh nhân cần được đánh giá mức độ khẩn cấp của việc điều chỉnh hạ kali máu7.
Cần điều chỉnh khẩn cấp bằng đường tĩnh mạch trong các điều kiện sau:
Thay đổi ECG trong hạ kali máu (xem Bảng 3.1 và Hình 3.1)8.
Rối loạn nhịp tim9.
Khoảng QT kéo dài trước đó.
Suy giảm nghiêm trọng chức năng thần kinh cơ.
Yếu cơ hoành và suy hô hấp.
Bệnh nhân đang điều trị bằng digoxin hoặc thuốc chống loạn nhịp13.
Tuổi cao14.
Bệnh tim thực thể.
Kali huyết thanh dưới 3.0~mEq/L.
Nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
Tăng áp lực thẩm thấu máu không ceton do đái tháo đường18.
Bảng 3.1 Thay đổi ECG trong hạ kali máu
Sóng ST chênh xuống
Giảm biên độ sóng T
Tăng biên độ sóng U (xảy ra ở cuối sóng T)
Ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất sớm
Nhịp tim chậm xoang
Nhịp nhanh kịch phát trên thất hoặc nhịp nhanh bộ nối 24
Block nhĩ thất
Nhịp nhanh thất (xoắn đỉnh)
Rung thất
Bước 3: Ước Tính Lượng Kali Thiếu Hụt
Cần khoảng 200 mEq kali thiếu hụt để giảm kali huyết thanh trong tình trạng hạ kali máu mạn tính28.
Trong các tình huống cấp tính, nồng độ kali huyết thanh giảm khoảng 0.27 mEq/L cho mỗi 100 mEq giảm trong tổng lượng kali dự trữ của cơ thể29.
Đây chỉ là ước tính, và cần theo dõi cẩn thận kali huyết thanh30.
Ước tính này chỉ xem xét sự thiếu hụt kali mà không tính đến sự mất kali đang tiếp diễn, sự dịch chuyển vào nội bào và nhu cầu kali duy trì hàng ngày31.
Nhu cầu kali hàng ngày là .
Bước 4: Bù Kali Clorua Đường Tĩnh Mạch (Bảng 3.2)
Đường ngoại vi 33
An toàn34.
Một lọ (10 mL) kali clorua chứa 20 mEq kali35.
Được sử dụng trong hạ kali máu nhẹ đến trung bình 3-3.5mEq/L.
$20-40~mEq/L$ KCl được thêm vào mỗi lít dịch, truyền trong 4-6 giờ.
Nên sử dụng dung dịch nước muối thay vì dung dịch dextrose. Nước muối sinh lý 1/2 (half-strength saline) với 20 mEq KCl làm cho dung dịch trở nên đẳng trương và phù hợp để sử dụng qua đường ngoại vi38.
Không sử dụng nồng độ cao trên $60~mEq/L;$ có thể gây đau và xơ cứng tĩnh mạch ngoại vi39.
Đối với truyền thể tích nhỏ 100-200 mL, có thể thêm 10 mEq kali40.
Quá tải thể tích là một nguy cơ tiềm ẩn ở các đối tượng nhạy cảm41.
Cẩn thận với tăng kali máu dội ngược (rebound hyperkalemia) sau khi bù kali ở những bệnh nhân bị hạ kali máu do tái phân bố42.
Ở những bệnh nhân bị hạ kali máu do tái phân bố vì tăng trương lực giao cảm (ví dụ: tái phân bố trong liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp), việc bổ sung thuốc chẹn beta không chọn lọc như propranolol có thể nhanh chóng đảo ngược tình trạng hạ kali máu và các triệu chứng liên quan43.
Đường trung tâm (sử dụng trong hạ kali máu nặng $2.5-3~mEq/L)$ 44
Chuẩn bị 20 mEq KCl trong 50 đến 100 mL nước muối sinh lý thường (normal saline) hoặc 1/2 (half-strength saline)45.
5-20~mEq/giờ (qua bơm tiêm điện) có thể được truyền an toàn qua đường trung tâm (ưu tiên tĩnh mạch đùi).
Lặp lại mỗi 4 giờ tùy thuộc vào nồng độ kali huyết thanh47.
Nên xem xét bù kali phosphate ở những bệnh nhân có hạ phốt phát máu đồng thời do hội chứng nuôi ăn lại48.
Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng 49
Có thể truyền tới 40 mEq/giờ KCl trong vài giờ50.
Không truyền dịch nào khác qua cùng một catheter51.
Tránh lấy mẫu máu và xả (flushing) catheter52.
Theo dõi kali thường xuyên cho đến khi đạt $3-3.5~mEq/L$53.
Cần theo dõi ECG liên tục54.
Bước 5: Bù Magie Đường Tĩnh Mạch
Hạ magie máu thường xuất hiện đồng thời với hạ kali máu và cần được điều chỉnh55.
Bệnh nhân bị hạ magie máu có thể kháng trị với việc chỉ bù kali đơn thuần56.
Bước 6: Xác Định Nguyên Nhân Gây Hạ Kali Máu và Quản Lý Cụ Thể (Bảng 3.3)
Cần khai thác bệnh sử chi tiết và khám thực thể để tìm các nguyên nhân toàn thân gây hạ kali máu57.
Cần khai thác tiền sử mất dịch qua đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy) hoặc đường tiết niệu (đa niệu)58.
Cũng cần khai thác chi tiết tiền sử dùng thuốc để loại trừ hạ kali máu do thuốc59.
Mức kali niệu hơn $30~mEq/ngày$ là một đặc điểm của mất kali qua nước tiểu60.
Điều này có thể được tính bằng cách:
Thu thập nước tiểu 24 giờ và đo nồng độ kali61.
Bảng 3.3 Nguyên nhân gây hạ kali máu 62
Tăng di chuyển vào tế bào (hạ kali máu tái phân bố) 63
Nhiễm kiềm chuyển hóa 64
DKA hoặc HONK sau khi bù insulin 65
Tăng hoạt động ẞ-adrenergic—Căng thẳng hoặc sử dụng thuốc đồng vận ẞ 66
Liệt chu kỳ do hạ kali máu 67
Hội chứng nuôi ăn lại 68
Hạ thân nhiệt 69
Ngộ độc Chloroquine 70
(Tăng mất: Qua đường tiêu hóa) 71
Nôn 72
Tiêu chảy 73
Dẫn lưu qua ống thông mũi-dạ dày 74
Lạm dụng thuốc nhuận tràng 75
Tăng mất qua nước tiểu 76
Thuốc lợi tiểu 77
Cường mineralocorticoid nguyên phát 78
Hạ magie máu 79
Amphotericin B 80
Bệnh thận mất muối—Bao gồm hội chứng Bartter hoặc Gitelman 81
Toan ống thận, đa niệu 82
Khác 83
Lọc máu 84
Thay huyết tương 85
Tăng tiết mồ hôi 86
Giảm hấp thu kali (hiếm) 87
Kali niệu ngẫu nhiên: dưới $15~mEq/L$ gợi ý nguyên nhân hạ kali máu không phải do đường niệu88.
Gửi một mẫu kali ngẫu nhiên trong nước tiểu và nhân với lượng nước tiểu 24 giờ (ví dụ: nếu mẫu ngẫu nhiên là $10~mEq/L$ và nước tiểu 24 giờ là 1 L, thì lượng kali mất qua nước tiểu 24 giờ là 10 mEq và cho thấy hạ kali máu không phải do mất qua nước tiểu mà do dịch chuyển vào nội bào hoặc mất ngoài đường niệu)89.
Tỷ lệ kali/creatinine nước tiểu ngẫu nhiên: nếu hơn $13~meq/g$ $(1.5~mEq/$ mmol) creatinine cho thấy mất kali qua nước tiểu không phù hợp90.
Đánh giá tình trạng kiềm toan: 91
Nhiễm toan chuyển hóa với bài tiết kali qua nước tiểu thấp là do mất qua đường tiêu hóa dưới như tiêu chảy92.
Nhiễm toan chuyển hóa với bài tiết kali qua nước tiểu cao là do nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc toan ống thận typ 193.
Nhiễm kiềm chuyển hóa với bài tiết kali qua nước tiểu thấp là do mất qua đường tiêu hóa trên như nôn mửa hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu trước đó94.
Nhiễm kiềm chuyển hóa với mất kali qua nước tiểu cao là do sử dụng thuốc lợi tiểu gần đây hoặc cường aldosteron nguyên phát95.
Bước 7: Gửi Xét Nghiệm
Công thức máu toàn bộ96.
Na, K, Ca, Mg, $PO_{4}$ $HCO_{3}$97.
Urê, creatinine98.
Creatine phosphokinase (CPK) (để loại trừ tiêu cơ vân do hạ kali máu)99.
Phân tích khí máu động mạch được thực hiện để xác định pH100.
ECG101.
Nước tiểu tìm K, creatinine102.
Phân tích nước tiểu103.
Bước 8: Bù Kali Đường Uống
Khi kali huyết thanh đã được nâng lên mức an toàn trên $3~mEq/L$, phần còn lại có thể được bù chậm bằng đường uống104.
Điều này có thể đạt được bằng cách thêm chế độ ăn giàu kali, muối kali hoặc hỗn dịch kali clorua105.
Điều trị thường bắt đầu bằng 10-20 mEq kali clorua uống 2-4 lần mỗi ngày $(20-80~mEq/ngày)$106.
Kali bicarbonate đường uống được ưu tiên ở những bệnh nhân bị hạ kali máu và nhiễm toan chuyển hóa107.
Nên xem xét bù kali phosphate ở những bệnh nhân có hạ phốt phát máu đồng thời do hội chứng nuôi ăn lại hoặc toan ống thận gần108.
Bước 9: Giảm Mất Kali
Ở những bệnh nhân bị hạ kali máu do tăng mất qua nước tiểu, có thể thử dùng thuốc lợi tiểu giữ kali như spironolactone, amiloride hoặc eplerenone109.
Spironolactone hoặc eplerenone là thuốc được lựa chọn cho hạ kali máu do cường aldosteron nguyên phát110.
Nên sử dụng kali đường uống/IV một cách thận trọng trong những tình huống này, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thận và sử dụng đồng thời thuốc ức chế men chuyển (ACEI) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB)111.
Tăng Kali Máu
Một bệnh nhân nam 60 tuổi, mắc đái tháo đường, tăng huyết áp và đang dùng thuốc ức chế men chuyển (ACE), nhập viện vì chóng mặt.
Khi nhập viện, mạch của ông là $60~lần/phút$, HA là $\underline{110/70}$ mmHg, và tri giác bình thường.
Sinh hóa máu của ông cho thấy urê $90~mg/dL$, creatinine $2.0~mg/dL$, Na $130~mEq/L$ và K $6.5~mEq/L$. 112
Bước 1: Khởi Động Hồi Sức
Bệnh nhân bị tăng kali máu nặng cần được thiết lập đường truyền tĩnh mạch khẩn cấp và theo dõi ECG liên tục113.
Họ có thể bị ngừng tim đột ngột do nhịp chậm. Cần tuân thủ quy trình ACLS trong những tình huống này (xem Chương 19, Tập 1)114.
Cần tiêm tĩnh mạch canxi gluconat/clorua ngay lập tức trong các tình huống ngừng tim khi nghi ngờ tăng kali máu, ngay cả trước khi có kết quả kali115.
Tránh dùng succinylcholine khi nghi ngờ tăng kali máu trong quá trình đặt nội khí quản nhanh116.
Tránh dùng dung dịch hồi sức chứa kali như Ringer lactate và dung dịch muối cân bằng trong quá trình hồi sức117.
Bước 2: Đánh Giá Mức Độ Nghiêm Trọng của Tăng Kali Máu và Tính Khẩn Cấp của Việc Điều Chỉnh
Tăng kali máu cần được quản lý khẩn cấp trong các trường hợp sau:
Thay đổi ECG (xem Bảng 3.4 và Hình 3.2)118.
Sự tiến triển và mức độ nghiêm trọng của các thay đổi ECG không phải lúc nào cũng tương quan tốt với kali huyết thanh119.
Yếu cơ hoặc liệt120.
Tiêu cơ vân121.
Chấn thương đè dập122.
Hội chứng ly giải khối u123.
Kali huyết thanh trên $7.0~mEq/L$124.
Kali tăng nhanh trên $5~mEq/L$125.
Tăng kali máu kèm suy thận và tình trạng dị hóa đang diễn ra126.
Bảng 3.4 Thay đổi ECG trong tăng kali máu 127
Sóng T cao, nhọn với khoảng QT rút ngắn 128
Khoảng PR và thời gian QRS kéo dài dần 129
Mất sóng P 130
QRS giãn rộng và hình sin 131
Vô tâm thu và ECG đường thẳng 132
Các bất thường dẫn truyền khác: Block nhánh phải, block nhánh trái, block hai bó, và block nhĩ thất cao độ 133
Bước 3: Điều Chỉnh Nhanh Tăng Kali Máu Nặng
Canxi tĩnh mạch. 134
Tiêm canxi gluconat hoặc canxi clorua—10 mL dung dịch 10% trong 2 phút dưới sự theo dõi ECG liên tục135.
Canxi tĩnh mạch có tác dụng trong vài phút, nhưng tác dụng ngắn (30-60 phút)136.
Canxi hoạt động bằng cách đối kháng trực tiếp tác động màng của tăng kali máu và không làm giảm kali huyết thanh137.
Canxi clorua chứa lượng canxi nguyên tố gấp ba lần so với canxi gluconat (13.6 so với 4.6 mEq trong 10 mL dung dịch 10%) và là thuốc được ưu tiên138.
Có thể lặp lại canxi tĩnh mạch sau 5 phút nếu bất thường ECG vẫn tồn tại139.
Dung dịch canxi đậm đặc gây kích ứng mô và nên được tiêm ở tĩnh mạch ngoại vi lớn hoặc tĩnh mạch trung tâm140.
Không nên tiêm canxi trong dung dịch chứa bicarbonate để tránh kết tủa canxi cacbonat141.
Cần tiêm canxi thận trọng dưới dạng truyền chậm ở bệnh nhân đang dùng digitalis142.
Canxi được ưu tiên cho các trường hợp tăng kali máu có thay đổi ECG đồng thời, nhưng có thể được tiêm cho $K>6.5$ ngay cả khi không có thay đổi ECG143.
Insulin với glucose. 144
Tiêm tĩnh mạch 10 đơn vị insulin regular bolus cùng với 50 mL dextrose 50%145.
Theo dõi đường huyết mỗi 30 phút146.
Ở bệnh nhân có đường huyết nền trên $250~mg/dL$ chỉ cần tiêm insulin147.
Tác dụng của insulin bắt đầu trong vòng 10 phút và kéo dài 4-6 giờ148.
Insulin và glucose làm giảm kali huyết thanh bằng cách đưa kali vào trong tế bào149.
Nó làm giảm kali huyết thanh $0.5-1.2~mEq/L$150.
Theo dõi đường huyết mao mạch hàng giờ151.
Cẩn thận với hạ đường huyết ở bệnh nhân suy thận152.
Khí dung Salbutamol (albuterol). 153
10 mg trong 4 mL nước muối sinh lý được khí dung trong 10 phút (gấp bốn lần liều giãn phế quản thông thường)154.
Tác dụng của nó được thấy trong vòng 90 phút sau khi khí dung155.
Kali huyết thanh thường giảm $0.5-1.2~mEq/L$156.
Nó hoạt động bằng cách đưa kali vào trong tế bào157.
Natri bicarbonate. 158
Cần được sử dụng thận trọng trong các trường hợp tăng kali máu chọn lọc có liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa nặng159.
Liều thông thường là 25 mEq (25 mL 8.4%) truyền trong 5 phút160.
Thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch: 161
ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc suy giảm nhẹ, cũng có thể thử dùng thuốc lợi tiểu thiazide162.
Bước 4: Đánh Giá Nguyên Nhân Gây Tăng Kali Máu
Cần khai thác bệnh sử chi tiết và khám thực thể để tìm các đặc điểm của bệnh liên quan đến tăng kali máu như suy thận và bệnh tuyến thượng thận163.
Cần tìm tiền sử bệnh thận hoặc nồng độ kali trước đó để đánh giá sự suy giảm đột ngột chức năng thận164.
Cần khai thác tiền sử dùng thuốc để loại trừ các loại thuốc như thuốc chẹn thụ thể angiotensin, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chống viêm không steroid, thuốc đối kháng aldosterone và các loại thuốc chứa kali có thể gây tăng kali máu, đặc biệt ở bệnh nhân suy thận165.
Bước 5: Gửi Xét Nghiệm
Cần theo dõi kali huyết thanh thường xuyên166.
Urê máu, creatinine167.
Natri, canxi, magie, phốt phát168.
Khí máu động mạch để xác định pH169.
Công thức máu toàn bộ170.
Đường huyết171.
CPK172.
Lactate dehydrogenase173.
Đo lường bài tiết kali qua nước tiểu và ước tính gradient kali xuyên ống thận (TTKG) có giá trị hạn chế trong việc quyết định nguyên nhân tăng kali máu174.
Bước 6: Ngừng Nhập Kali
Bắt đầu chế độ ăn không có kali175.
Tránh sử dụng các loại thuốc chứa kali176.
Tránh các loại thuốc có thể gây tăng kali máu177.
Bước 7: Loại Bỏ Kali
Thuốc lợi tiểu:
Có thể thử dùng thuốc lợi tiểu quai ở những bệnh nhân có chức năng thận bảo tồn và tình trạng quá tải thể tích178.
Nhựa trao đổi Cation:
Natri polystyrene sulfonate179.
Trong ruột, natri polystyrene sulfonate hấp thụ kali (và canxi và magie ở mức độ thấp hơn) và giải phóng natri (1 gm gắn với 1 mEq kali)180.
Nó thường được dùng qua đường uống ba lần mỗi ngày nhưng có thể dùng qua đường trực tràng181.
Liều uống thường là 20 g cùng với 100 mL dung dịch sorbitol 20% để ngăn ngừa táo bón182.
Một mối quan ngại lớn với natri polystyrene sulfonate trong sorbitol là sự phát triển của hoại tử ruột, thường liên quan đến đại tràng và hồi tràng183.
Kali huyết thanh giảm ít nhất $0.4~mEq/L$ trong 24 giờ đầu tiên184.
Patiromer hoặc natri zirconium cyclosilicate cũng đã được phê duyệt làm chất trao đổi kali qua đường tiêu hóa185.
Lọc máu. 186
Được chỉ định nếu tăng kali máu kéo dài mặc dù đã áp dụng các biện pháp trên hoặc bệnh nhân có bất kỳ chỉ định lọc máu nào khác187.
Lọc máu có thể loại bỏ 25-50 mEq kali mỗi giờ, thay đổi dựa trên nồng độ kali huyết thanh ban đầu, loại và diện tích bề mặt của màng lọc được sử dụng, tốc độ dòng máu, tốc độ dòng dịch lọc, thời gian lọc máu và nồng độ kali của dịch lọc188188188188.
Lọc máu ngắt quãng (Intermittent hemodialysis) được ưu tiên hơn lọc máu kéo dài chậm (SLED) hoặc liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT) để giảm ngay lập tức tăng kali máu nặng189.
Cẩn thận với tăng kali máu dội ngược sau lọc máu190.
Bước 8: Xác Định Nguyên Nhân Tăng Kali Máu và Quản Lý Cụ Thể (Xem Bảng 3.5)
Bảng 3.5 Nguyên nhân gây tăng kali máu 191
Tăng giải phóng kali từ tế bào 192
Tăng kali máu giả (mẫu tan máu, tăng bạch cầu rõ rệt, tăng tiểu cầu, nắm chặt tay mạnh trong khi lấy máu): Nghi ngờ khi không có thay đổi ECG ở bệnh nhân tăng kali máu từ trung bình đến nặng 193
Nhiễm toan chuyển hóa 194
Thiếu insulin, tăng đường huyết và tăng thẩm thấu [nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA). tình trạng tăng đường huyết tăng thẩm thấu (HHS), truyền octreotide] 195
Tăng nhập kali (đường uống hoặc tĩnh mạch, đặc biệt ở bệnh nhân suy thận) 209
Tài Liệu Đọc Thêm
Ahee P. Crowe AV. The management of hyperkalaemia in the emergency department. J Accid Emerg Med. 2000;17:188.
Một bài báo đánh giá về tăng kali máu tại khoa cấp cứu 210
Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, et al. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference.
Kidney Int. 2020:97:42. Tuyên bố đồng thuận 211
Effa E. et al. Pharmacological interventions for the management of acute hyperkalaemia in adults. Nephrology (Carlton). 2017 22(1):5-6.
Một bài báo đánh giá toàn diện hiện nay về quản lý tăng kali máu 212
Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339:451. Một bài báo đánh giá 213
Gupta AA, Self M, Mueller M, et al. Dispelling myths and misconceptions about the treatment of acute hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2022:52:85. 214
McGowan CE, Saha S, Chu G, et al. Intestinal necrosis due to sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) in sorbitol.
South Med J. 2009 102:493. Đánh giá có hệ thống để xác định tất cả các mẫu bệnh phẩm đường tiêu hóa được báo cáo chứa tinh thể SPS215.
Dữ liệu nhân khẩu học của bệnh nhân, các bệnh lý đi kèm và diễn biến bệnh viện của các trường hợp hoại tử ruột đã được xác minh về mặt mô học đã được trích xuất từ hồ sơ y tế 216
Palaka E, et al. Evidence in support of hyperkalaemia management strategies: a systematic literature review. Int J Clin Pract.
2018;72(2) https://doi.org/10.1111/ijcp.13052. Một đánh giá hệ thống toàn diện về dữ liệu lâm sàng về quản lý tăng kali máu ở người lớn217.
So sánh định lượng dữ liệu thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) về phương pháp điều trị mới natri zirconium cyclosilicate (ZS) và các phương pháp điều trị bằng thuốc đã được thiết lập cho việc quản lý tăng kali máu không khẩn cấp, chẳng hạn như các chất trao đổi cation natri/canxi polystyrene sulphonate (SPS/CPS) 218
Rafique Z. Liu M. Staggers KA, et al. Patiromer for treatment of hyperkalemia in the emergency department: a pilot study.
Acad Emerg Med. 2020:27:54. 219
Ravn Jacobsen M, Jabbari R. Glinge C, et al. Potassium disturbances and risk of ventricular fibrillation among patients with ST-segment-elevation myocardial infarction.
J Am Heart Assoc. 2020;9:e014160. Một nghiên cứu sổ bộ 220
Rossignol P, Pitt B. Sodium polystyrene is unsafe and should not be prescribed for the treatment of hyperkalaemia: primum non nocere!
Clin Kidney J. 2023;16:1221. 221
Skogestad J. Aronsen JM. Hypokalemia-induced arrhythmias and heart failure: new insights and implivcations for therapy. Front Physiol. 2018:9:1500. 222
Bài báo này đánh giá cơ chế rối loạn nhịp tim do hạ kali máu hiện tại và thảo luận về cách những thay đổi phân tử trong suy tim có thể làm giảm ngưỡng cho các rối loạn nhịp tim này223.
Họ cũng thảo luận về cách rối loạn nhịp tim do hạ kali máu có thể có ý nghĩa đối với các chiến lược điều trị chống loạn nhịp trong tương lai 224
Tăng natri máu xảy ra khi natri máu tăng trên 145mEq/L. So với hạ natri máu thì tăng natri máu: ít gặp hơn (khoảng 0,2% bệnh nhân nhập viện), nhưng lại hay xảy ra trong thời gian nằm viện nhất là ở bệnh nhân trong khoa hô sức tích cực
