TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (AKI)
Acute Kidney Injury Cập nhật lần cuối: 27/1/2026 bởi: BSCKI. TRẦN QUỐC VĨNH
GIỚI THIỆU
Tổn thương thận cấp (AKI) đề cập đến sự suy giảm đột ngột chức nặng thận, dẫn đến việc giữ lại Urê và các chất thải nitơ khác và gây rối loạn điều hòa thể tích và chất điện giải ngoại bào. Đây là một vấn đề lâm sàng thường gặp ở các bệnh nhân bị bệnh nặng cần hồi sức, thường xảy ra trong bối cảnh suy nhiều tạng và là một yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và dài hạn cho bệnh nhân. Một số đồng thuận định nghĩa về AKI đã được phát triển và phân loại mức độ nặng theo các giai đoạn khác nhau dựa trên tiêu chí Creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu như: KDIGO 2012, AKIN 2007, RIFLE 2004.
SƠ ĐỒ TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ

ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN AKI
Định nghĩa AKI
Theo KDIGO định nghĩa AKI khi có 1 trong các tiêu chí sau:
- Tăng creatinin huyết thanh
≥ 0,3 mg/dL(≥ 26,53 umol/L) trong vòng 48 giờ. - Tăng creatinin huyết thanh đến
≥ 1,5 lầnso với giá trị nền, được biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước đó. - Thể tích nước tiểu
< 0,5 mL/kg/giờtrong 6 giờ.
Giai đoạn AKI theo KDIGO
| Giai đoạn | Creatinine huyết thanh tăng | Thể tích nước tiểu |
|---|---|---|
| I | ≥ 0.3 mg/dL hoặc 1.5 - 1.9 lần so với giá trị nền | < 0.5 mL/kg/giờ trong 6 đến 12 giờ |
| II | 2.0 - 2.9 lần so với giá trị nền | < 0.5 mL/kg/giờ trong 12 đến 24 giờ |
| III | ≥ 3 lần so với giá trị nền hoặc ≥ 4.0 mg/dL hoặc eGFR < 35 mL/min/1.73 m2 hoặc Bắt đầu RRT | < 0.3 ml/kg/giờ trong ≥ 24 giờ, hoặc vô niệu ≥ 12 giờ |
Lưu ý:
- Khi có sự khác nhau về mức độ tăng Creatinine so với giảm lượng nước tiểu, phân loại dựa theo tiêu chí nào nặng hơn.
- Chuyển đổi đơn vị Creatinine:
1 mg/dL = 88.42 umol/L.
Giai đoạn AKI theo RIFLE, AKIN
Các phân loại giai đoạn trước đây, hiện nay ít sử dụng hơn.
THĂM KHÁM
Hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng
Tiền sử
- Bệnh đồng mắc.
- Các thuốc độc thận: (NSAIDs, thuốc cản quang, một số kháng sinh, acyclovir, các thuốc hóa trị...).
- Giá trị creatinin gần nhất (nếu có).
Bệnh sử và khám lâm sàng
- Sự thay đổi thể tích nước tiểu.
- Các tình trạng gây giảm thể tích: chế độ dịch nhập, tiểu nhiều, ói, tiêu chảy, xuất huyết.
- Bằng chứng lâm sàng của tình trạng giảm thể tích: da niêm, mạch, huyết áp, huyết áp tư thế.
- Các triệu chứng đường niệu: cơn đau quặn thận, rối loạn đi tiểu.
- Các triệu chứng gợi ý bệnh nguyên nhân khác: sốt, ho, đau ngực, khó thở, đau bụng…
Cận lâm sàng
Cận lâm sàng thường quy để xác định nguyên nhân
- Tổng phân tích nước tiểu (TPTNT): Thực hiện ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác định có AKI. Hội chẩn chuyên khoa khi có đạm và máu (đã loại trừ nhiễm trùng/chấn thương).
- Siêu âm bụng: Nghi ngờ viêm đài bể thận cấp (làm trong 6 giờ). AKI chưa rõ nguyên nhân hoặc nguy cơ tắc nghẽn (làm trong 24 giờ).
Cận lâm sàng khác
- Theo nhóm nguyên nhân: soi cặn lắng, điện giải đồ niệu, ure/creatinin niệu, sinh thiết thận.
- Tìm bệnh lý cụ thể: CK (ly giải cơ vân), bilirubin/LDH (tán huyết), điện di đạm (đa u tủy), XN miễn dịch.
- Phát hiện biến chứng: Điện giải đồ, khí máu động mạch, Calci, Phospho, siêu âm tim...
NGUYÊN NHÂN

Phân loại theo vị trí
Nguyên nhân trước thận
- Các tình trạng gây giảm thể tích: Mất dịch tiêu hóa (ói, tiêu chảy), mất dịch qua thận (lợi tiểu, suy thượng thận), mất dịch khoang thứ 3, xuất huyết.
- Giảm cung lượng tim: Suy tim cấp, tràn dịch màng tim, NMCT, rối loạn nhịp, thuyên tắc phổi.
- Giảm áp lực tưới máu thận: Nhiễm trùng huyết, tăng áp lực ổ bụng...
- Co mạch thận: Tăng Calci máu, thuốc vận mạch liều cao, hội chứng gan thận.
Nguyên nhân tại thận
- Hoại tử ống thận cấp: thiếu máu thận, thuốc (cản quang, kháng sinh), độc chất (ly giải cơ, tán huyết).
- Viêm ống thận mô kẽ cấp: nhiễm trùng (CMV, vi khuẩn), thâm nhiễm, dị ứng thuốc.
- Bệnh cầu thận: Viêm cầu thận cấp.
- Viêm mạch máu: TTP HUS, DIC, lupus...
- Bệnh lý mạch máu thận: Huyết khối tĩnh mạch/động mạch thận, xơ vữa.
- Tắc nghẽn ống thận: Đa u tủy.
Nguyên nhân sau thận
- Tắc nghẽn đường niệu trên: do sỏi, huyết khối, chèn ép ngoài vào (thận ứ nước trên SA/CT).
- Tắc nghẽn đường niệu dưới: bàng quang thần kinh, sỏi, u, phì đại tiền liệt tuyến (nước tiểu tồn dư
> 100mL). Tắc sonde tiểu.
ĐIỀU TRỊ
Xử trí cấp cứu
- Tăng Kali máu: Calci, Insulin, NaHCO3, Furosemide, xét lọc máu.
- Phù phổi cấp: hỗ trợ hô hấp (oxy, NIV), lợi tiểu, xét lọc máu.
- Toan chuyển hóa nặng: Cân nhắc bù NaHCO3, xét lọc máu.
Hội chẩn chuyên khoa tiết niệu
Cần hội chẩn khẩn khi:
- Viêm đài bể thận, tắc nghẽn ở bệnh nhân thận độc nhất hoặc tắc 2 bên.
- Tắc nghẽn đường niệu trên cần can thiệp trong vòng 12 giờ.
- Nhiễm trùng đi kèm tắc nghẽn không cải thiện sau 24-48 giờ điều trị.
Điều trị nội khoa
- Tránh/ngưng thuốc độc thận, chỉnh liều thuốc qua thận.
- Duy trì áp lực tưới máu thận: Đảm bảo
MAP ≥ 65mmHg. Nếu tăng áp lực ổ bụng duy trìAPP ≥ 60mmHg. - Liệu pháp lợi tiểu.
- Điều chỉnh rối loạn điện giải – toan kiềm.
- Điều trị theo nguyên nhân cụ thể.
Vai trò của thuốc lợi tiểu
Dùng với mục đích làm giảm thể tích tuần hoàn và làm giảm Kali máu. Ưu tiên lợi tiểu quai đường tĩnh mạch hơn là thiazide.
Khởi đầu: Ở bệnh nhân chưa dùng thuốc lợi tiểu, bắt đầu với 80mg Furosemide (IV) và đánh giá đáp ứng. Nếu đang dùng lợi tiểu trước khi AKI thì nên cho gấp đôi liều trước đó (liều tại nhà).
Nếu không có sự gia tăng về lượng nước tiểu trong 2 giờ sau liều ban đầu: cho liều gấp đôi liều ban đầu (tối đa 200mg Furosemide IV/liều). Xem xét bổ sung thêm lợi tiểu thiazide như Chlorothiazide 500mg đến 1000mg IV cùng với Furosemide để tăng lượng nước tiểu.
Nếu không đáp ứng với liều Furosemide 200mg IV ± Thiazide: xem xét liệu pháp thay thế thận (RRT).
Nếu đáp ứng với thuốc lợi tiểu: tiếp tục cho liều lặp lại để tránh tăng thể tích máu nếu chức năng thận đang được cải thiện hoặc sự cải thiện được cho là sắp xảy ra. Ngược lại, đáp ứng kém, lượng nước tiểu quá ít khi sử dụng liều cao thì không nên trì hoãn bắt đầu RRT.
Tổng liều tối đa không nên vượt quá 600mg/ngày vì nguy cơ gây ngộ độc.
Điều trị thay thế thận (RRT)
Chỉ định RRT
- Quá tải dịch không đáp ứng lợi tiểu (phù phổi cấp).
- Toan chuyển hóa nặng (
pH < 7,1). - Hội chứng tăng ure huyết (
Ure > 100 mg/dL): bệnh não, viêm màng ngoài tim. - Rối loạn điện giải:
K+ > 6.5 mmol/lhoặc tăng nhanh có rối loạn nhịp. - Ngộ độc cấp.
Phương thức RRT
- CRRT: Bệnh nhân rối loạn huyết động, tăng áp lực nội sọ, phù não lan tỏa hoặc suy đa tạng.
- IHD: Bệnh nhân có huyết động ổn định.
XUẤT VIỆN
Tiêu chuẩn xuất viện
- Bệnh nhân tỉnh táo, DHST ổn định.
- Không có biến chứng cần can thiệp (điện giải, toan kiềm, quá tải dịch, tăng ure).
Hướng điều trị tiếp theo
Tất cả bệnh nhân cần theo dõi trong vòng 3 năm sau AKI.
Tất cả các bệnh nhân cần được theo dõi trong vòng 3 năm sau tổn thương thận cấp.
Chăm sóc sau AKI/AKD theo mức độ nghiêm trọng giảm dần | |
|---|---|
| Tình trạng | Sau xuất viện |
AKI cần lọc máu (AKI-D): đã hồi phục và chưa hồi phục
|
|
AKI giai đoạn 3 và các thể AKI khác còn tồn tại kéo dài
|
|
AKI giai đoạn 2 kéo dài và xét nghiệm nước tiểu (UA) có dấu hiệu tổn thương
|
|
AKI giai đoạn 1 kéo dài hoặc AKI giai đoạn 2 thời gian ngắn
|
|
Thời gian AKI giai đoạn 1 (1–3 ngày)
|
|
AKI giai đoạn 1, thời gian ngắn (1 ngày)
|
|
RAMPS - Gói theo dõi sau AKI
- R (Renal Function Check): Kiểm tra Creatinin, eGFR, protein niệu.
- A (Advocacy): Giáo dục bệnh nhân về nguy cơ CKD, chiến lược tái khám.
- M (Medications): Đánh giá lại các thuốc đang sử dụng.
- P (Pressure): Kiểm soát và quản lý huyết áp.
- S (Sick Day Protocols): Quản lý thuốc trong những ngày bệnh (tạm ngưng NSAIDs, ACE/ARB...).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Acute Kidney Injury. Critical Care 2018.
- Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults. Uptodate. Topic 7238.
- KDIGO AKI & AKD Guideline Scope of Work 2023.
- Chẩn đoán và điều trị tổn thương thận cấp. PGS. TS. Bùi Văn Mạnh.

