Suy tim mất bù cấp và phù phổi cấp do tim
- Published on
- /10 mins read/---
SUY TIM MẤT BÙ CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM
Acute Decompensated Heart Failure - Cardiogenic pulmonary edema Cập nhật lần cuối: 11/11/2022 bởi: BSCKI. TRẦN QUỐC VĨNH
GIỚI THIỆU
Suy tim mất bù cấp được định nghĩa là tình trạng xấu đi đột ngột của các triệu chứng suy tim và thường là nguyên nhân của phù phổi cấp do tim với sự tích lũy chất lỏng nhanh chóng trong phổi. Mặc dù, suy tim cấp có thể xảy ra mà không có phù phổi.
NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân có thể tại tim như: rối loạn chức năng thất trái hoặc tâm trương, có hoặc không kèm theo bệnh mạch vành hoặc bất thường van tim... Cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân không có bệnh tim như: tăng huyết áp nặng, quá tải dịch, suy thận nặng hoặc hẹp động mạch thận..
Suy tim nặng nhanh
- Rối loạn nhịp tim
- HC vành cấp
- Biến chứng cơ học của HC vành cấp
- Thuyên tắc phổi cấp(PE)
- Cơn tăng huyết áp cấp cứu
- Chèn ép tim cấp
- Bóc tách động mạch chủ
- Phẫu thuật và những vấn đề chu phẫu
- Bệnh cơ tim chu sinh
Suy tim nặng từ từ
- Nhiễm trùng
- Đợt cấp COPD/hen
- Thiếu máu
- Suy thận
- Không tuân thủ điều trị: chế độ ăn/ thuốc.
- Do thuốc: Nonsteroid, Corticoid, tương tác thuốc
- Rối loạn nhịp tim mức độ nhẹ hơn
- Tăng huyết áp không kiểm soát được.
- Nghiện rượu và các chất gây nghiện
TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN
Các dấu hiệu thực thể của suy tim bao gồm tiếng tim thứ ba (T3) và các dấu hiệu của quá tải thể tích (tĩnh mạch cảnh nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cửa dương tính, ran ở phổi và phù 2 chi dưới).
Cận lâm sàng:
- Xquang ngực cho thấy bóng tim to và sung huyết tĩnh mạch phổi.
- ECG bình thường và xét nghiệm BNP < 100 pg/mL hoặc NT-proBNP < 300 pg/mL giúp tiên doán loại trừ khả năng suy tim.
- ECG không đặc hiệu, nhưng có thể cho thấy rung nhĩ, phì đại thất, bằng chứng NMCT trước đó là căn nguyên gây suy tim cấp.
- BNP hoặc NT-proBNP tăng cao không giúp chẩn đoán suy tim cấp vì có thể tăng trong nhiều tình trạng bệnh lý khác như: eGFR < 60 mL/phút, đột quỵ thiếu máu, rối loạn chức năng gan, nhiễm khuẩn nặng, bỏn nặng và rối loạn chuyển hóa nặng.
- Siêu âm tim/ chụp mạch vành/ thăm dò huyết động xâm lấn hữu ích để xác định các rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương.
- Các xét nghiệm có thể hữu ích để tìm nguyên nhân gây suy tim như: công thức máu, chức năng gan, thận, điện giải, khí máu động mạch, Lactate, đông máu (TQ, TCK), D-Dimer, men tim.. Tuy nhiên, Troponin tăng nhẹ trong suy tim không nên hiểu nhầm là bằng chức của hội chứng vành cấp.
Quá tải thể tích - PCWP > 15 - 18 mmHg (ẩm)
PCWP: Áp lực mao mạch phổi bít
Cơ năng:
- Khó thở (khi gắng sức, kịch phát về đêm hoặc cả khi nghĩ ngơi), ho, khò khè
- Khó chịu ở chân, bàn chân
- Khó chịu ở bụng/ đầy bụng, chán ăn
Thực thể:
- Ran ở phổi, tràn dịch màng phổi
- Phù ngoại biên (chân, vùng thấp)
- Chướng bụng hoặc tăng vòng bụng hoặc tức ¼ bụng trên phải
- Gan to, lách to, củng mạc vàng
- TM cổ nổi, phản hồi gan-TM cổ (+)
- Tiếng tim T3, T2 mạnh
- Tăng cân, chân tay ẩm
Giảm tưới máu mô - CI < 2.2 L/min/m2 (lạnh)
CI: chỉ số tim
Cơ năng:
- Mệt mỏi.
- Thay đổi ý thức: ngủ gà, mất tập trung, lú lẫn, choáng váng, gần ngất hoặc ngất
Thực thể:
- Chân tay lạnh, da tái nhợt.
- Tụt huyết áp, huyết áp kẹt hoặc chênh áp tâm thu tâm trương thấp.
- Mạch luân chuyển
Phân loại Forrester
Loại I: bình thường | Loại II: phù phổi, quá tải thể tích |
Loại III: Giảm thể tích | Loại IV: Sốc tim
|
PCWP bình thường: 15 - 18 mmHg, hiện nay ít sử dụng do việc đặt Catheter động mạch phổi không còn được khuyến khích (chỉ sử dụng trong một số trường hợp chọn lọc). Đánh giá các dấu hiệu lâm sàng và có thể áp dụng các biện pháp thay thế như: đo CVP, đo dIVC và độ xẹp % dIVC, và các chỉ số PICCO như GEDI/ITBI, ELWI,..
Chẩn đoán sốc tim
Chẩn đoán sốc tim chủ yếu dựa vào lâm sàng. Khi kết hợp với thăm dò huyết động và cận lâm sàng, sốc tim được định nghĩa như sau:
- Chỉ số cung lượng tim (CI) < 1.8 L/min/m2
- Huyết áp tâm thu (SBP) < 90 mmHg kéo dài > 30 phút
- Áp lực nhĩ trái > 20 mmHg
- Lượng nước tiểu < 20 mL/giờ
- Sức cản mạch hệ thống (SVR) > 2100 dynes-s/cm5
- Các tổn thương tim dẫn đến sốc tim có thể ở cơ tim, buồng tim hoặc do loạn nhịp tim.
Lưu ý: ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, 80% sốc tim do tổn thương cơ tim, chỉ 20% do yếu tố cơ học như hở van 2 lá cấp, thủng vách liên thất.
Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân gây sốc dựa vào thăm dò huyết động
| Nguyên nhân sốc | CVP (mmHg) | PCWP (mmHg) | CI (L/min/m2) | SVR (dyn-s/cm5) |
|---|---|---|---|---|
| Suy thất trái | ↑ (≥10) | ↑ (>20) | ↓ (<2) | ↑ (<1000) |
| Suy thất phải | ↑ (>10) | ↓ (≤15) | ↓ (<2) | ↑ (<1000) |
| Chèn ép tim | ↑ (>15) | ↑ (>15) | ↓ (<2) | ↑ (<1000) |
| Giảm thể tích | ↓ (<8) | ↓ (<15) | ↓ (<2) | ↑ (>1200) |
| Dãn mạch | ↓ (<8) | ↓ (<15) | ↓ (<2) | ↓ (<1000) |
| Nhiễm trùng | ↓ (<10) | ↓ (<15) | ↑ (≥2) | ↓ (<1000) |
Ghi chú: CVP bình thường 8-12 mmHg (thở tự nhiên) và 12-15 mmHg (thở máy), PCWP bình thường 15 - 18 mmHg, CI bình thường 3-5 L/min/m2 (ngưỡng cắt 2.2), SVR bình thường: 700-1600 dyn-s/cm5.
ĐIỀU TRỊ
Tiếp cận suy tim mất bù cấp
| Tình trạng | Can thiệp |
|---|---|
| Mất mạch hoặc ngừng thở | BLS/ ACLS |
| Đau hoặc lo lắng | Xem xét giảm đau hoặc an thần: Morphine |
| Giảm Oxy máu | Tăng FiO2: liệu pháp Oxy, BiPAP hoặc đặt NKQ |
| Rối loạn nhịp | Kiểm soát tần số và nhịp (tạc nhịp, sốc điện chuyển nhịp, amiodarone) |
| MAP > 65 mmHg | Dãn mạch ± lợi tiểu nếu quá tải dịch |
| Giảm thể tích | Hồi sức thể tích |
| Giảm tưới máu | Tăng co bóp cơ tim (inotrope) ± hỗ trợ cơ học tạm thời |
Cấp cứu ban đầu:
- Tư thế bệnh nhân: ngồi, thỏng chân
- Gắn Monitor theo dõi DHST, SpO2, ECG
- Cung cấp liệu pháp Oxy nếu SpO2 < 90 %, thở máy nếu cần
- Lập IV, đo ECG và điều trị rối loạn nhịp nếu có
- Để kiểm soát tình trạng phù phổi, quá tải thể tích: lợi tiểu (Furosemide), dãn mạch (nitroglycerin).
- Để kiểm soát tình trạng giảm cung lượng tim: Tăng co bóp cơ tim (Dobutamine), để nâng huyết áp (Noradrenaline).
Thuốc điều trị cụ thể
1. Lợi tiểu
- Furosemide: Bolus 20 – 80 mg IV, < 100 mg/ 6 giờ, < 240 mg/ 24 giờ. Mức độ nặng bolus 40 - 120 mg IV, hoặc truyền IV 2 - 20 mg/ giờ.
- Metolazone: 2.5 - 5 mg uống 30 phút trước mỗi liều Furosemide (trường hợp kháng lợi tiểu).
- Chlorothiazide: 250 - 500 mg IV 30 phút trước mỗi liều Furosemide.
2. Giảm đau, an thần
- Morphine Sulfate: 3 – 5 mg IV. Thận trọng nguy cơ ức chế hô hấp, tụt huyết áp.
- Midazolam: Lựa chọn an toàn hơn Propofol ở bệnh nhân suy tim sung huyết cấp.
3. Thuốc tăng co bóp và vận mạch
- Dobutamine: 2.5 – 20 µ/kg/phút. Lựa chọn đầu tay.
- Dopamine: 5 – 20 µ/kg/phút. Tăng co bóp cơ tim, vận mạch.
- Noradrenaline: 0.05 – 1.0 µ/kg/phút. Ưu tiên phối hợp sau Dobutamin để nâng huyết áp trong sốc tim.
- Adrenaline: 0.05 – 0.5 µ/kg/phút. Dùng nếu kháng trị với Dobutamine.
- Milrinone: Bolus 25-75 µ/kg, duy trì 0.1-0.75 µ/kg/phút. Lựa chọn khi bệnh nhân đang dùng chẹn beta mãn tính.
4. Thuốc dãn mạch
- Nitroglycerin: Ngậm dưới lưỡi 0.4 - 0.5 mg. Truyền IV khởi đầu 5 - 20 µ/phút, duy trì 10 - 200 µ/phút.
- Isosorbide Dinitrate: Khởi đầu 1mg/giờ, duy trì 2-10 mg/giờ.
- Nesiritide: Khởi đầu 2 µ/kg, duy trì 0.01-0.03 µ/kg/phút.
- Nitroprusside: 0.5 - 5 µ/phút. Dùng trong tăng huyết áp cấp cứu.
5. Các điều trị khác
- Enoxaparin: Dự phòng huyết khối tĩnh mạch nếu không có chống chỉ định.
- Amiodarone/Sốc điện: Cho rung nhĩ đáp ứng thất nhanh.
- Hỗ trợ cơ học: ECMO, IABP, Lọc máu kiểm soát thể tích, Thiết bị hỗ trợ thất trái.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Acute Decompensated Heart Failure. Critical Care 2018.
- Treatment of acute decompensated heart failure: Specific therapies. Uptodate. Tháng 4/2021.
- Sốc tim. Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực. Bộ Y Tế. Tháng 4/2015.
- Suy tim cấp. Hội Tim Mạch Việt Nam. 2015.