Phân tích khí máu động mạch (ABG)

GIỚI THIỆU

Việc phân tích Khí máu động mạch (ABG) có vai trò rất lớn trong Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực, cũng như tại các khoa điều trị Nội Trú thông thường khi mà người bệnh có dấu hiệu trở nặng. Tầm quan trọng của ABG giúp đánh giá các tình trạng như:

• Đánh giá tình trạng Oxy hóa máu: Oxy hóa máu giảm có thể liên quan đến các nguyên nhân cần điều chỉnh như tắc nghẽn đường thở, lượng oxy hít vào thấp (FiO₂), áp lực oxy hít vào thấp, yếu cơ hô hấp, hạ huyết áp, tăng nhu cầu sử dụng oxy, thiếu máu... tương ứng với các can thiệp như thở máy, tối ưu cung cấp oxy, sử dụng thuốc giãn phế quản, corticoid, vận mạch, giảm đau - an thần, truyền máu... Tuy nhiên, tình trạng oxy máu cao lại có liên quan đến ngộ độc Oxy (thường do cung cấp dư thừa).
• Đánh giá tình trạng thông khí: dựa vào chỉ số PaCO₂ và pH để xác định nhu cầu cần hỗ trợ thông khí như: thở máy, tối ưu tần số thở (RR)/ thể tích khí lưu thông (Vt)/ thời gian thở ra (Te).
• Đánh giá tình trạng toan kiềm: Hỗ trợ trong việc xác định nguyên nhân gây ra tình trạng toan/kiềm hô hấp/chuyển hóa để có hướng xử trí thích hợp, trong đó toan chuyển hóa nặng với pH và HCO₃⁻ thấp có thể được xem xét như một chỉ định để lọc máu.

Ngưỡng của các tham số trong phân tích khí máu động mạch có thể khác nhau tùy nguồn tài liệu tham khảo. Trong chủ đề này chúng tôi đề xuất một số ngưỡng phổ biến được áp dụng trong thực hành lâm sàng.

TỔNG QUAN

Giới hạn bình thường và bất thường

Cách viết quy ước: pH/PaCO₂/PaO₂/HCO₃⁻

Ví dụ: Thay vì viết pH là 7.40, PaCO₂ là 40 mmHg, PaO₂ là 85 mmHg, HCO₃⁻ là 24 thì có thể viết là 7.40/40/85/24

Kiểm tra lỗi kết quả khí máu

Lỗi trong việc lấy mẫu khí máu

Đảm bảo rằng mẫu máu được lấy từ động mạch:

• Quan sát máu trào vào bơm tiêm nhanh chóng (máu tĩnh mạch thường không trào hoặc trào vào bơm tiêm chậm).
• Màu sắc đỏ tươi (máu tĩnh mạch thường đỏ sẫm) - điều này có thể không chính xác ở bệnh nhân giảm Oxy máu nặng.
• Nếu biểu hiện lâm sàng bệnh nhân không thiếu oxy quá nhiều mà PaO₂ < 40 mmHg thì nhiều khả năng là lấy nhầm máu tĩnh mạch.

Lỗi trong đo lường xét nghiệm

Xem xét kết quả có hợp lệ không bằng cách sử dụng phương trình Henderson-Hasselbach để tính [H⁺] tính toán dựa vào PaCO₂ và HCO₃⁻. Và tính [H⁺] đo được từ pH đo được. Nếu giá trị [H⁺] tính toán này gần đúng với [H⁺] đo được thì mẫu kết quả là hợp lệ. Ngược lại, sự khác biệt > 5 cho thấy mẫu kết quả sai số và không hợp lệ.

• [H⁺] tính toán = (24 x PaCO₂) ÷ HCO₃⁻
• [H⁺] đo được giảm 20% thì pH tăng 0.1 và ngược lại [H⁺] đo được tăng 20% thì pH giảm 0.1. Ở pH 7.0 thì [H⁺] là 100. Để thuận lợi tra cứu có thể tham khảo bảng dưới đây.

Bảng 1 - Tương quan giữa pH và H⁺:

Một bảng khác (nguồn tham khảo khác) có thể được sử dụng:

Bảng 2 - Tương quan giữa pH và H⁺:

Các bước đọc khí máu

1. Xác định tình trạng oxy hóa máu:

   • Xác định mức độ suy hô hấp do giảm oxy máu.
   • Khả năng oxy hóa máu (P/F).
   • Tìm nguyên nhân: Tính chênh áp oxy phế nang - động mạch AaDO₂ (dự đoán tốt khi FiO₂ < 50-60%), so sánh sự khác biệt SaO₂ và SpO₂.

2. Đánh giá tình trạng toan kiềm:

   • Xác định tình trạng rối loạn toan kiềm nguyên phát.
   • Với toan kiềm hô hấp: đánh giá tình trạng cấp/mạn và rối loạn phối hợp, xem xét các nguyên nhân dựa theo AaDO₂.
   • Với toan chuyển hóa: đánh giá đáp ứng bù trừ để xác định có rối loạn hô hấp phối hợp. Tính khoảng trống Anion Gap máu (kể cả ban đầu pH, PaCO₂, và HCO₃⁻ bình thường), ∆AG/∆HCO₃⁻ trong trường hợp tăng AG để xác định mất HCO₃⁻ phối hợp hay không hay kèm theo kiềm chuyển hóa, tính khoảng trống Anion Gap niệu để dự đoán HCO₃⁻ mất qua tiêu hóa (ngoài thận) hay qua thận. Tính khoảng trống áp lực thẩm thấu trong trường hợp AG tăng để tầm soát nguy cơ nhiễm độc chất.
   • Với kiềm chuyển hóa: đánh giá đáp ứng bù trừ để xác định có rối loạn hô hấp phối hợp hay không. Xét nghiệm Cl niệu và tình trạng huyết áp để định hướng nguyên nhân.

Sơ đồ tiếp cận phân tích khí máu động mạch

ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG OXY HÓA MÁU

Để đảm bảo oxy mô, ngoài việc điều trị các yếu tố gây tăng tiêu thụ Oxy (đau, căng thẳng, gắng sức, sốt, rét run..) thì tối ưu cung cấp Oxy mô là can thiệp đặc biệt quan trọng.

Cung cấp oxy (DO₂):

• DO₂ = Cung lượng tim (CO) × Hàm lượng oxy động mạch (CaO₂)
• CO = thể tích nhát bóp (SV) × tần số tim (HR)
• CaO₂ = 1.39 × [Hb (g/dL)] × SaO₂ + (0.003 × PaO₂)
• DO₂ = SV × HR × (1.39 × [Hb (g/dL)] × SaO₂ + (0.003 × PaO₂))

Do đó, để đảm bảo cung cấp oxy (DO₂) cần đảm bảo cung lượng tim (CO hay SV [thể tích nhát bóp] và HR [tần số tim]), huyết sắc tố máu (Hb), độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO₂) và áp suất riêng phần của Oxy trong máu động mạch (PaO₂).

Mức độ suy hô hấp do giảm oxy máu

Suy hô hấp cấp do giảm Oxy máu được định nghĩa là PaO₂ < 60 mmHg và SaO₂ < 90%, xảy ra do suy giảm trao đổi khí hoặc giảm thông khí.

Một số nguồn tài liệu sử dụng ngưỡng 45 (thay cho 40), 85-95 hoặc 90-100 (thay cho 80-100) để đưa vào phân loại mức độ giảm oxy máu.

Lưu ý: PaO₂ giảm dần theo tuổi.

Khả năng oxy hóa máu (Chỉ số P/F)

Chỉ số P/F < 300 là một trong những tiêu chuẩn để chẩn đoán tình trạng tổn thương phổi cấp (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS). Trong đó, FiO₂ (phân suất Oxy trong khí hít vào) với thở khí phòng (khí trời) là 21%, khi áp dụng các biện pháp cung cấp Oxy, FiO₂ được ước tính tùy theo phương thức được lựa chọn.

Ở bệnh nhân thở máy hoặc HFNC, FiO₂ sẽ bằng với FiO₂ cài đặt trên thiết bị.

A-a O₂ Gradient (AaDO₂) - Chênh áp Oxy phế nang - động mạch

AaDO₂ được tính toán để định hướng tìm nguyên nhân gây ra giảm oxy máu.

• AaDO₂ = PAO₂ (áp suất riêng phần của oxy trong phế nang) - PaO₂ (áp suất riêng phần của oxy trong khí máu động mạch).
• Với PAO₂ = (FiO₂) × (Áp suất khí quyển - Áp suất riêng phần của hơi nước) - (PaCO₂ ÷ R)

• Chỉ số PaCO₂ và PaO₂ được lấy từ kết quả xét nghiệm khí máu động mạch (ABG).
• FiO₂ được ước tính từ biện pháp cung cấp Oxy trên lâm sàng, với thở khí phòng FiO₂ là 21%.
• Áp suất khí quyển: 760 mmHg (ngang mực nước biển).
• Áp suất riêng phần của hơi nước (hay áp suất hơi nước bão hòa): 47 mmHg (ở 37.0 độ C).
• R là thương số hô hấp, ước tính 0.8, với FiO₂ 100% thì R ước tính là 1.

Bình thường AaDO₂ tăng theo tuổi. AaDO₂ 5 - 20 mmHg là bình thường cho đến tuổi trung niên (AaDO₂ bình thường từ 3 - 15 mmHg và bị ảnh hưởng bởi tuổi, ở người 60 tuổi khỏe mạnh có thể lên tới 28 mmHg, theo Critical Care 2018).

AaDO₂ cũng bị ảnh hưởng bởi FiO₂. Với FiO₂ 21% AaDO₂ nên từ 5 - 25 mmHg. AaDO₂ tăng 5 - 7 mmHg khi FiO₂ tăng mỗi 10%. AaDO₂ < 70 mmHg khi FiO₂ 100% (FiO₂ 100% AaDO₂ nên < 150 mmHg theo Critical Care 2018).

Ý nghĩa:

• AaDO₂ thực tế được tính toán nằm trong khoảng bình thường của AaDO₂ bình thường ước tính theo tuổi và FiO₂: Giảm Oxy máu ngoài phổi.
• AaDO₂ thực tế được tính toán > AaDO₂ bình thường ước tính theo tuổi và FiO₂: Giảm Oxy máu tại phổi hoặc tim.

Hầu hết các nguyên nhân gây giảm Oxy máu đều đáp ứng tốt với (bổ sung Oxy) tăng FiO₂, riêng do Shunt thì đáp ứng kém với tăng FiO₂.

Xem thêm: A-a O₂ Gradient (AaDO₂) Chênh áp Oxy phế nang - động mạch và Tiếp cận suy hô hấp do giảm Oxy máu.

Ngoài ra, để hiểu rõ hơn về cơ chế gây giảm áp suất riêng phần Oxy trong máu động mạch (giảm PaO₂) dựa vào phương trình trên chúng ta có thể suy ra:

Do đó, ↓PaO₂ do:

• ↓FiO₂
• ↓Áp suất khí quyển (ví dụ: ở vùng núi cao, giảm áp lực khí hít vào)
• ↑PaCO₂ (↑áp suất riêng phần của CO₂ trong máu động mạch do giảm thông khí phế nang)
• ↑AaDO₂ (↑chênh áp oxy phế nang - động mạch do giảm khuếch tán khí, bất tương xứng thông khí [V]/ tưới máu [Q], shunt) (xem ở trên)

Một số tác giả đưa ra cách phân tích:

• AaDO₂ dự đoán = (tuổi ÷ 3) + (PAO₂ ÷ 5) - 23
• PaO₂ mong đợi = PAO₂ - AaDO₂ dự đoán
• Nếu PaO₂ thực tế nhỏ hơn nhiều so với PaO₂ mong đợi >> nhiều khả năng có bệnh lý phổi kèm theo.

SaO₂ và SpO₂

SaO₂ là độ bão hòa Oxy trong máu động mạch được lấy từ kết quả khí máu động mạch. Trong khi đó, SpO₂ là độ bão hòa oxy trong máu ngoại vi được đo bằng phương pháp xung mạch (Pulse Oximeter).

• SaO₂ = (HbO₂) ÷ (HbO₂ + Hb + COHb + SfHb + COSfHb)
• SpO₂ = (HbO₂) ÷ (HbO₂ + Hb)

Do đó SaO₂ phản ánh chính xác hơn SpO₂ về tình trạng bão hòa oxy. SpO₂ tương quan tốt với SaO₂:

• SaO₂ = SpO₂ ± 3% SpO₂

Tuy nhiên, độ chính xác giảm khi SaO₂ < 90%. Do đó, khi không có sự chắc chắn về tình trạng bão hòa oxy dựa trên SpO₂ chẳng hạn như da sẫm màu, nghi ngờ Methemoglobin máu, ngộ độc khí CO, hạ huyết áp hoặc tưới máu ngoại vi kém (mất nước, mất máu, sốc,..), thiếu máu nặng..

• Trường hợp bất thường Hemoglobin (metHb, HbS, HbC,..), ngộ độc khí CO sẽ cho thấy SpO₂ lớn nhiều so với SaO₂.

Ngưỡng bất thường của SaO₂ và SpO₂ chưa được xác định cụ thể, vì nó phụ thuộc rất nhiều vào tình trạng bệnh lý và nhiều yếu tố khác. Ngưỡng bình thường ở trạng thái nghỉ > 95% (ví dụ: 96-98%) hay ngưỡng bất thường ≤ 95% được cho là hợp lý khi áp dụng trên thực hành lâm sàng. Mặc dù vậy, ngưỡng để chỉ định cung cấp Oxy lại tùy thuộc rất nhiều vào tình trạng bệnh lý.

ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG TOAN KIỀM

Xác định rối loạn nguyên phát

Thông thường pH nằm ngoài phạm vi bình thường (7.35-7.45) cho thấy rối loạn toan kiềm. Tuy nhiên, pH bình thường vẫn tiềm ẩn nguy cơ rối loạn toan kiềm phối hợp (đáp ứng bù trừ hoàn toàn sẽ làm cho pH trở về ngưỡng bình thường), điển hình là một đáp ứng của hô hấp (PaCO₂) và chuyển hóa (HCO₃⁻) ví dụ toan hô hấp đáp ứng bù trừ bằng kiềm chuyển hóa, toan chuyển hóa đáp ứng bù trừ bằng kiềm hô hấp,.. tuy nhiên, với một ngưỡng hô hấp PaCO₂ bình thường (35-45 mmHg), pH bình thường, HCO₃⁻ bình thường (22-26 mmol/L) thì vẫn có nguy cơ rối loạn chuyển hóa kết hợp như toan chuyển hóa phối hợp với kiềm chuyển hóa, trường hợp này để đánh giá nguy cơ toan chuyển hóa do nhiễm acid cố định sẽ dựa vào tính khoảng trống Anion Gap (sẽ được thảo luận ở phần tiếp theo). Đối với việc xác định toan kiềm nguyên phát, chúng tôi dựa vào 2 chỉ số là pH và PaCO₂.

Một số tác giả/ tài liệu tham khảo đề xuất ngưỡng giới hạn bình thường của các chỉ số pH, PaCO₂, HCO₃⁻:

• pH: 7.36 - 7.44
• PaCO₂: 36 - 44 mmHg
• HCO₃⁻: 22 - 28 mmol/L

Đáp ứng bù trừ

RỐI LOẠN TOAN KIỀM HÔ HẤP

Toan hô hấp

Do giảm đào thải CO₂ ở phổi. Toan hô hấp là tình trạng tăng PaCO₂ máu có hoặc không kèm theo tăng HCO₃⁻, pH thường thấp nhưng có thể gần như bình thường.

Toan hô hấp có hai loại cấp và mạn tính. Để phân biệt hai tình trạng này cần tính:

Trong đó:

• pH: 7.4 (là ngưỡng trung bình trong khoảng 7.35-7.45)
• PaCO₂: 40 mmHg (là ngưỡng trung bình trong khoảng 35-45 mmHg)

Nếu:

• ∆pH/∆PaCO₂ = 0.008 thì cho thấy đây là tình trạng toan hô hấp cấp tính.
• ∆pH/∆PaCO₂ = 0.003 thì cho thấy đây là tình trạng toan hô hấp mãn tính.
• ∆pH/∆PaCO₂ trong khoảng từ 0.003 đến 0.008 cho thấy toan hô hấp cấp trên nền toan hô hấp mãn tính vd: đợt cấp COPD.
• ∆pH/∆PaCO₂ < 0.003 cho thấy toan hô hấp phối hợp với kiềm chuyển hóa.
• ∆pH/∆PaCO₂ > 0.008 cho thấy toan hô hấp phối hợp với toan chuyển hóa.

Nguyên nhân thường gặp:

• Ức chế hệ thống thần kinh trung ương (thuốc, nhiễm trùng, tổn thương não).
• Bệnh thần kinh cơ (bệnh cơ, hội chứng Guillain Barre).
• Bệnh phổi: đợt cấp COPD, hen phế quản, bệnh phổi hạn chế, viêm phổi nặng...

Kiềm hô hấp

Do đào thải CO₂ ở phổi quá mức (tăng thông khí). Kiềm hô hấp có hai loại cấp và mạn tính. Để phân biệt hai tình trạng này cần tính:

Nếu:

• ∆pH/∆PaCO₂ = 0.008 thì cho thấy đây là tình trạng kiềm hô hấp cấp tính.
• ∆pH/∆PaCO₂ = 0.003 thì cho thấy đây là tình trạng kiềm hô hấp mãn tính.
• ∆pH/∆PaCO₂ trong khoảng từ 0.003 đến 0.008 cho thấy kiềm hô hấp cấp trên nền kiềm hô hấp mãn tính.
• ∆pH/∆PaCO₂ < 0.003 cho thấy kiềm hô hấp phối hợp với toan chuyển hóa.
• ∆pH/∆PaCO₂ > 0.008 cho thấy kiềm hô hấp phối hợp với kiềm chuyển hóa.

Nguyên nhân:

• Bệnh lý ở hệ thần kinh trung ương (u não, viêm não – màng não) hoặc bất ổn về tinh thần: tình trạng đau đớn, vật vã, khóc lóc, lo lắng...
• Giảm oxy máu: sống vùng cao, thiếu máu nặng.
• Có thai.
• Cường giáp, xơ gan.
• Thuốc: salicylate, cathecholamin, progesteron.
• Các bệnh phổi: viêm phổi, các tổn thương phổi gây ra mất tương xứng thông khí và tưới máu, tình trạng shunt phổi.
• Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan chuyển hoá mạn tính cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp vì nhiễm toan hệ thần kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn, liên tục gây ra tăng thông khí.

RỐI LOẠN TOAN KIỀM CHUYỂN HÓA

Toan chuyển hóa

Toan chuyển hóa là sự giảm [HCO₃⁻], phản ánh hoặc là sự ứ lại các acid cố định hoặc là tình trạng mất kiềm.

Đáp ứng bù trừ là tăng thông khí dẫn đến giảm PaCO₂. Việc đánh giá đáp ứng bù trừ để xem xét có rối loạn toan kiềm hô hấp phối hợp hay không cần dựa vào phương trình Winter:

• PaCO₂ đo được < PaCO₂ dự đoán: cho thấy có kiềm hô hấp phối hợp.
• PaCO₂ đo được > PaCO₂ dự đoán: cho thấy có toan hô hấp phối hợp.

Để định hướng nguyên nhân gây ra tình trạng toan chuyển hóa, cần tính khoảng trống anion gap (AG):

Trường hợp Albumin máu thấp < 4 g/dL. Cần tính AG theo công thức hiệu chỉnh:

Lưu ý: Albumin tính bằng đơn vị g/dL. Trường hợp chuyển đổi đơn vị Albumin g/dL = Albumin g/L ÷ 10.

• Bình thường AG: 10 - 14 (hay 12±2)

Nhiễm toan không tăng khoảng trống anion (Hay tăng Clo máu - Hyperchloremic)

Có thể phân loại theo Kali huyết thanh:

• Loại có kali máu cao hoặc bình thường:

  • Giảm tiết aldosterone.
  • Nhiễm toan ống thận loại tiêm truyền tĩnh mạch.
  • Suy thận trung bình (mức lọc cầu thận > 20 ml/phút).
  • Đưa HCl vào và sau giảm CO₂.

• Loại có kali huyết thanh thấp:

  • Mất qua dạ dày - ruột do mất bicarbonat (ỉa chảy, niệu quản phân nhánh, lỗ dò mật hay tụy).
  • Các thuốc ức chế carbonic anhydrase.
  • Nhiễm toan do bệnh ống thận (toan hóa ống thận RTA) ở ống lượn xa (UAG > 0) RTA type 1 và gần (UAG < 0) RTA type 2.
  • Sự giảm bài tiết acid ở ống thận.

Ngoài ra, một phương pháp đánh giá khác trong trường hợp AG không tăng (AG ≤ 14):

• AG bình thường (10 - 14): cho thấy tình trạng mất HCO₃⁻. Cần thực hiện xét nghiệm điện giải đồ niệu để tính khoảng trống anion niệu (UAG = Na+K-Cl) để xác định tình trạng mất HCO₃⁻ qua đường tiêu hóa (UAG < 0) hoặc qua thận (UAG > 0).
• AG < 10: thường gặp trong trường hợp giảm Albumin máu, hãy đảm bảo rằng AG hiệu chỉnh theo Albumin được tính toán.

Nhiễm toan có tăng khoảng trống anion (AG > 14)

Nhiễm Acid cố định không bay hơi:

• Toan ceton do tăng đường huyết.
• Nhiễm toan lactic: hậu quả của sốc, viêm tụy cấp, ngộ độc, suy gan cấp...
• Ngộ độc thuốc (methanol salicylat, ethylen glycol, paraldehyd).
• Toan hóa ống thận. Suy thận được cho là nguyên nhân gây toan chuyển hóa khi eGFR < 20 ml/phút/1.73m².

Lưu ý rằng, ngộ độc một số thuốc, độc chất như: salicylat, metanol, ethylene glycol, isopropyl alcohol, butoxyethanol và toluene có thể dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa AG tăng cao và khoảng trống áp lực thẩm thấu (OG - osmolar gap) > 10. Do đó, nếu OG > 10 cần thực hiện các xét nghiệm để phát hiện các độc chất này.

• Bình thường OG < 10 mmHg.
• Áp lực thẩm thấu máu thường trong khoảng tham chiếu: 280 - 296 mOsm/L.
• Chuyển đổi đơn vị: Glucose mmol/l = Glucose mg/dl ÷ 18 ; Ure mmol/L = Ure mg/dL ÷ 2,8.

Ngoài các trường hợp nhiễm Acid cố định như trên, cần tính toán thêm:

• Nếu ∆AG/∆HCO₃ nằm trong khoảng từ 1 - 2: chỉ nhiễm Acid cố định không bay hơi đơn thuần.
• Nếu ∆AG/∆HCO₃ > 2 cho thấy có phối hợp với nhiễm kiềm chuyển hóa.
• Nếu ∆AG/∆HCO₃ < 1 cho thấy có phối hợp với mất HCO₃ có thể mất qua thận hoặc ngoài thận. Để phân biệt 2 tình trạng này cần tính khoảng trống anion niệu (UAG = Na+K-Cl).

• Trong toan chuyển hóa với UAG < 0 cho thấy bài tiết ammonium (NH₄⁺) trong nước tiểu còn nguyên vẹn. Phản ứng bình thường của thận đối với toan chuyển hóa là tăng sản xuất NH₃ giúp kết hợp với H⁺ tạo thành NH₄⁺ và NH₄⁺ sẽ kết hợp với Cl⁻ để tạo thành NH₄Cl bài tiết qua thận để điều chỉnh tình trạng nhiễm toan. Do đó, Cl⁻ sẽ gia tăng nồng độ trong nước tiểu và làm cho UAG âm.
• Ngược lại, sản xuất NH₃ ở thận thấp không phù hợp được đặc trưng bởi Cl⁻ niệu thấp và UAG dương. UAG > 0 cho thấy bệnh nhân mắc RTA ống lượn xa type 1, trong khi UAG < 0 cho thấy bệnh nhân mắc RTA ống lượn gần type 2.
• UAG cũng xác nhận mất HCO₃⁻ ngoài thận là nguyên nhân gây toan chuyển hóa, việc bài tiết NH₃ tại thận bình thường do đó dự kiến UAG < 0.

Nguyên nhân mất HCO₃⁻:

Qua tiêu hóa:

• Tiêu chảy.
• Dẫn lưu/ dò: dịch tụy, mật, ruột.
• Kayexalate.

Qua thận:

• Toan hóa ống thận.
• Thiếu mineralcorticoid.
• Thuốc lợi tiểu giữ kali.
• Thuốc ức chế men chuyển, chẹn thụ thể.
• Suy thận nhẹ.

Nguyên nhân khác:

• Do pha loãng: truyền nhanh và nhiều NaCl 0.9%.

Kiềm chuyển hóa

Kiềm chuyển hóa bản chất tăng nồng độ bicarbonate [HCO₃⁻] trong máu, thường gặp trên lâm sàng, nguyên nhân chủ yếu là mất ion H⁺ qua đường dạ dày hoặc qua nước tiểu. Mất ion H⁺ thường đi kèm với mất kali máu và hạ kali máu.

Những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, lượng bicarbonate được đào thải nhanh chóng qua thận, vì vậy trường hợp nhiễm kiềm kéo dài thường kèm theo giảm thể tích, giảm tuần hoàn hiệu dụng, mất clo máu, hạ kali máu và bất thường chức năng thận.

Việc đánh giá đáp ứng bù trừ hô hấp được xét theo 2 trường hợp:

Việc đáp ứng bù trừ phù hợp nếu PaCO₂ thực tế nằm trong khoảng dự đoán.

• Nếu PaCO₂ thực tế > PaCO₂ dự đoán cho thấy có toan hô hấp phối hợp.
• Nếu PaCO₂ thực tế < PaCO₂ dự đoán cho thấy có kiềm hô hấp phối hợp.

Về chẩn đoán, nên chia nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hoá theo nồng độ Clo nước tiểu là tiện lợi. Và ngược lại điều này có ý nghĩa điều trị vì nó quyết định có cho clorua để điều trị nhiễm kiềm hay không (nhiễm kiềm đáp ứng và không đáp ứng với Clorua).

Một giá trị điểm cắt của Clo niệu:

• Clo niệu ≤ 25 mEq/L: nhiễm kiềm đáp ứng với Clorua.
• Clo niệu > 25 mEq/L: nhiễm kiềm kháng với Clorua.

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua:

• Mất [H⁺] qua dạ dày: nôn ói hoặc hút dịch dạ dày.
• Sử dụng thuốc lợi tiểu quai/ thiazide trước đó.
• Tiêu chảy mất [Cl⁻]: u tuyến nhánh đại tràng (villous adenoma), một vài trường hợp tiêu chảy do lạm dụng thuốc nhuận tràng.
• Xơ nang ([Cl⁻] trong mồ hôi cao).
• Sau tăng CO₂ máu.

Nhiễm kiềm kháng clorua:

• Dư thừa Mineralocorticoid: Cường Aldosteron nguyên phát, hội chứng Cushing hoặc Liddle, sử dụng steroid ngoại sinh, uống cam thảo.
• Sử dụng thuốc lợi tiểu quai/ thiazide tích cực.
• Hội chứng Bartter hoặc Gitelman.
• Truyền kiềm: truyền bicarbonate ngoại sinh, các chế phẩm máu chứa citrate, thuốc kháng acid (hội chứng sữa-kiềm).
• Hạ kali máu nặng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. A Primer on Arterial Blood Gas Analysis by Andrew M. Luks, MD
2. Cách đọc khí máu nhanh. BSNT Nguyễn Huy Thông. Cấp Cứu Bạch Mai
3. Suy hô hấp. BS HUỲNH QUANG ĐẠI. BỘ MÔN HỒI SỨC CẤP CỨU CHỐNG ĐỘC. ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
4. Measures of oxygenation and mechanisms of hypoxemia. Topic 1647 Version 30.0. Uptodate 2024
5. Common Equations and Rules of Thumb in the Intensive Care Unit. Critical Care 2018.
6. Respiratory Acid–Base Disorders and Metabolic Acid–Base Disorders. Critical Care 2018.
7. Nhiễm toan chuyển hóa theo khoảng trống anion. Nguyễn Tiến Mạnh, Phạm Văn Thắng. Bộ Môn Nhi ĐH Y Hà Nội.
8. Four-Step Guide to ABG Analysis